卒中后中樞神經性疼痛預測研究

北京市房山區第一醫院（102400）曹麗娟 張寧寧 陳亮 李建華 張宗欣

卒中后中樞神經性疼痛（CPSP）是卒中的常見并發癥并影響生活質量。CPSP在卒中研究中并未引起足夠的重視。在不同的研究中，其患病率從18.6%～49%不等[1]。CPSP可能是由在棘丘腦-皮質途徑的任何部位（以前稱為丘腦疼痛綜合征）的病變產生的。大多數患者在卒中后6個月內出現CPSP[2]。SSEP在CPSP的檢測和評估中可能有價值[3]。SSEP可記錄CPSP感覺傳導通路中的病變，并提供有關病理過程（脫髓鞘，變性），病變部位（脊髓，大腦）以及臨床受累的信息，具有診斷價值。本研究旨在卒中后中樞神經性疼痛（CPSP）的患病率及預測因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 共納入78例患者，年齡（59.6±10.4）歲。男性64.6%，女性35.4%。CPSP 23例（男13例，女10例），非CPSP 55例（男29例，女26例）。納入標準：年齡≥18歲，首次發作缺血性卒中。排除標準：糖尿病，癡呆，失語癥，周圍神經病、腫瘤、自身免疫病，精神障礙患者。卒中后進行頭核磁、體感誘發電位以及一般病例資料記錄，脛神經N21-P40＞21.0ms和/或正中神經N9-N20側間差＞10.8ms定義為異常。卒中后6個月隨訪。依據CPSP診斷標準[4]和使用視覺模糊評分評估疼痛嚴重程度。

1.2 統計分析 使用SPSS23.0進行統計分析。定性數據以數字和百分比表示，應用卡方檢驗差異性，定量數據以M±SD表示，數據比較應用獨立樣本t檢驗。使用二元logicstic回歸驗證CPSP發生的危險因素。

2 結果

2.1 兩組患者臨床特點 與非CPSP組比較，CPSP組吸煙、深感覺障礙、SSEP平均峰值潛伏期和IPL差異延長，丘腦病灶發生率高。兩組的高血壓，房顫，高血壓均未發現顯著差異，具體見附表1。

附表1 兩組患者臨床特點

附表2 CPSP獨立預測因素

2.2 CPSP獨立預測因素 深感覺障礙、N21-P40 IPL＞21ms，吸煙史，年齡＜50歲，丘腦卒中。見附表2。

3 討論

CPSP可導致生活質量下降，是中風后遺癥，但未得到人們的重視[4]。在本研究中，CPSP患病率為29.5%，與前期報道8%～35%相符[5]。盡管CPSP主要發生在第一周內，但仍可在 6個月后甚至發生中風10年后[6]。

CPSP發展的年輕年齡可以通過與CPSP相關的后部腦梗死（包括腦干和丘腦中風）在年輕年齡段中相對更為常見來解釋[5]，在本研究中，發生CPSP組患者年齡低于非CPSP組，分析原因可能為老年人對壓力疼痛的敏感度增加，此外由于年輕人傳導速度快、疼痛閾值較低，因此，隨著年齡的增長，非有害刺激的閾值也增加[7]。

在本研究中兩組未發現性別差異。有研究認為性別是CPSP預測因素[4]。在本研究中，吸煙是一個影響因素，Misra等報道了相同的結果[8]。深度感覺減退是CPSP發展的重要臨床預測指標。與既往報道相符[9]。在本研究中，有47.8%的CPSP患者位于丘腦位置，而52.2%的患者位于丘腦外。因此，盡管丘腦仍被認為是關鍵病理生理學方面，放射學技術已顯示導致CPSP的病變可能位于神經軸的任何水平。中樞抑制尤其是在丘腦水平，會引起CPSP。內側丘腦的活性可被外側丘腦的損傷所抑制，并通過抑制內側和外側通道之間的抑制通道而引起疼痛。丘腦網狀細胞核中的抑制性神經元解釋了這種抑制作用的間接途徑[10]。

根據SSEP，本研究表明CPSP患者的平均峰值潛伏期和IPL差異被延長，兩組之間的差異具有統計學意義。Kumar等[5]證實SSEP在其CPSP患者中有三分之一完全喪失了對側皮質反應，但維持了P9，P14和N18。2008年[10]報道了68%的CPSP中SSEP異常；某研究中SSEP異常發生率較高的原因可能是患者同時患有出血性和缺血性中風。

多因素分析顯示CPSP的預測因子為深感覺障礙，吸煙史，年齡＜50歲，丘腦受損，N21-P40 IPL延，這與既往報道[8]一致。

CPSP的患病率為35.4%。CPSP的預測因素包括深度感覺障礙，脛骨N21-P40 IPL延長，吸煙史，年齡＜50歲，丘腦中風的存在以及中位N9-N20 IPL延長。