中老年城鄉居民腦卒中高危人群篩查及危險因素

劉震宇 姚淑芳 代宇潔 錢坤 宋江峰

(三門峽市中心醫院神經內科，河南 三門峽 472000)

腦卒中是常見的急性腦血管病變，腦部血管驟然破裂或堵塞，造成腦部缺血性或出血性損傷，臨床主要分為缺血性腦卒中與出血性腦卒中。流行病學統計發現，腦卒中已成為導致中老年死亡的重要原因之一，腦卒中具有典型“三高”特點，即發病率高、死亡率高和致殘率高，患者常自覺單側肢體發生功能障礙，表現為偏盲、失語、感覺障礙、步態不穩等〔1〕。腦卒中一旦發生，對機體造成不可逆性損傷，因此積極防治腦卒中對降低臨床發病率具有重要意義。腦卒中是多種危險因素長期作用的結果，若及時找出危險因素，并采取針對性的干預措施，對降低中老年腦卒中發病率具有重要意義〔2〕。本研究通過調查三門峽市40歲以上城鄉常住居民腦卒中的流行病學特點并分析相關危險因素，旨在為腦卒中防治提供可靠依據。

1 對象與方法

1.1篩查人群 于2018年5月至2019年10月選取三門峽市年齡≥40歲的城鄉常住居民：三門峽市豫西機床廠家屬區200名，盧氏縣瓦窯溝鄉龍泉村200名，三門峽市德馨苑小區200名，靈寶市陽平鎮300名，共900名受試者。男524名，女376名，年齡42～78歲，平均(61.52±3.45)歲。

1.2調查方法 面對面進行現況調查，填寫國家衛生與計劃生育委員會制定的心腦血管病危險因素社區人群篩查表。主要登記內容有年齡、性別、身份證號、電話、家庭住址、既往史、用藥情況、鹽閾檢測、填寫知信度調查、身高、體重、抽血化驗血常規、血脂四項、同型半胱氨酸、血糖、心電圖、高危人群檢查頸部血管彩超；若患有基礎疾病則給予現場指導及用藥治療；根據血液、彩超結果推薦相關科室檢查治療；進行定期隨訪。

1.3質量控制 調查問卷由調查組成員共同商榷制定，專人在回收時負責核實調查表內容，對于缺漏的部分盡可能補記，資料核對無誤后，建立統一的數據庫并準確錄入受試者信息。

1.4鹽閾值測定 將1.0% NaCl視為最高濃度，最低濃度：0.0%蒸餾水。將1.0% NaCl分別配制成0.01%～0.90%共20種不同濃度的液體，保存備用。分別將不同濃度NaCl溶液滴至受試者舌前1/3味蕾處，各濃度2滴，每次間隔30 s，濃度由低至高依次進行，受試者能夠自覺咸味的最低濃度即鹽閾值，用“%”表示。行另一種濃度測試前，滴管清洗3次以上，避免對下一種檢測造成影響。測定時間：早餐前，若受試者已經進食，囑其漱口，禁食2 h后再測。測試地點：室內，為減少溫度差異對味覺測試結果造成影響，室溫調節為18～22℃。根據鹽閾值平均值第25、75百分位數劃分，低鹽閾(<0.2%)、中鹽閾(0.2%～0.4%)；高鹽閾(>0.4%)。將低鹽閾與中鹽閾歸為低中度鹽閾。

1.5知信度調查〔3〕腦卒中防治知識包括4個方面：基礎認知、誘發因素、危險因素識別及急救處置；防治信念包括5個方面：腦卒中危害性、預防重要性及途徑、預防積極性及腦卒中的治療及預后；防治行為包括5個方面：飲食、運動、相關疾病預防監測及治療行為、情緒控制及調節行為、接受健康教育。滿分為100分，分值≥75分為知信度較好，<75分為知信度較低。

1.6相關定義及標準 參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》〔4〕中相關標準：①伴高血壓病史〔5〕(≥140/90 mmHg)或正在服用降壓藥物；②伴心房顫動、瓣膜性心臟病；③吸煙(平均吸煙量≥1支/d，時間≥1年)；④血脂異常；⑤伴糖尿病〔6〕；⑥體力勞動或體育運動較少(體育運動：運動≥3次/w、時間≥30 min/次且持續≥1年；從事中、重度體力勞動者視為經常有體育鍛煉)；⑦體重指數≥26 kg/m2；⑧伴出血性或缺血性腦卒中家族史。根據上述情況，將上述受試者按照危險程度評估標準：高危人群(滿足n≥3項，伴腦卒中或短暫性腦缺血病史)、中危人群(n<3項，但伴高血壓、糖尿病、房顫等慢性病者)、低危人群(n<3項，且無慢性病者)。分組情況經整理病歷資料發現，罹患腦卒中者63例(7.00%)納入發生組；未發生腦卒中者837例(93.00%)，其中低危人群521例(62.25%)，納入低危組；中危人群204例(24.37%)納入中危組；高危人群112例(13.38%)納入高危組。

1.7統計學方法 采用SPSS23.0統計進行t檢驗，χ2檢驗和Logistic回歸分析。

2 結 果

各組高血壓、糖尿病、鹽閾值、糖尿病、知信度、血脂異常、家族史檢出率差異有統計學意義(P<0.001)。見表1。

表1 腦卒中高危因素單因素分析(n)

將有意義的自變量納入，并經多項Logistic回歸分析證實，居民合并高血壓、糖尿病、腦卒中家族史、鹽閾值(較高)、知信度(低下)、血脂異常均可能是居民發生腦卒中的危險因素(OR>1，P<0.05)。見表2。

表2 腦卒中高危因素多因素分析

3 討 論

流行病學調查顯示，伴隨城鎮化與工業化的快速發展，腦卒中普遍流行于欠發達地區，因此對不同地區進行腦卒中高危人群的篩查，并找出誘發腦卒中的影響因素，采取針對性干預措施，對降低該地區腦卒中發病率、提升居民生活質量具有重要意義。

高血壓誘發急性腦卒中可能與腦血管自動調節、機體應激性反應有關。一般情況下，腦部的自主調節能力與腦血流灌注壓力呈正相關，當腦部血管阻力升高時，大腦自助調節能力下降。大腦對缺血缺氧的敏感性較高，腦血管發病初期，大腦自我調節機制尚未被破壞，機體應激性代償反應導致腦血流增加，腦部供血得到有效保障，主要是由于大腦釋放兒茶酚胺，持續的顱內高壓造成大腦調節機制下限上移；機體血壓較高，導致血流動力學應切力較高，長此以往血管內皮結構損害，促進動脈粥樣硬化、斑塊形成，進一步加重血管狹窄；高血壓可直接誘發心房顫動、糖尿病、冠心病等諸多腦卒中危險因素的發生、發展〔7，8〕。鹽閾值是臨床用來定性檢測受試者攝鹽程度的指標，鹽的攝入量與腦卒中風險密切相關，此外其對血壓的影響也不容小覷。腦卒中患者，尤其是腦卒中合并高血壓患者，日常生活中要求低鹽低脂飲食，限制鈉鹽的攝入量，一般控制在3～5 g，防止鈉鹽攝入過高，蓄積在體內，誘發腦卒中。一方面高鈉鹽飲食容易造成水鈉潴留，導致血管平滑肌腫脹，血管腔狹窄、阻力隨之升高，另一方面高鹽飲食造成的水鈉潴留，導致機體血容量增加〔9，10〕。合并糖尿病患者，隨著病情進展，常合并諸多微血管，微血管病變導致大腦自我調節功能受損，腦部組織血流灌注不足，誘發腦卒中；此外，糖尿病合并微血管病變者，且該種病理性改變是不可逆性，其生成的糖基化產物，對動脈壁造成巨大毒性，損傷血管內皮細胞，容易導致主干動脈發生堵塞，無法建立有效的側支循環，加重細胞損傷，即加重腦水腫、氧自由基損傷，最終誘發腦卒中〔11，12〕。行為轉變的基礎即是知識，公眾往往對腦卒中缺乏認知，特別是對早期癥狀的識別與治療存在緊迫感，導致常錯過最佳的治療時機。居民自我保健意識低下，對腦卒中早期預防、監測、慢性病的合理監控、健康行為依從性差等認知偏差較大，居民對腦卒中關注度較低，導致其發病率較高〔13，14〕。血脂異常包括膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平升高，高密度脂蛋白水平下降，其是心血管疾病發病的主要因素，導致血管內皮功能損害，高脂血癥患者血壓黏稠度較高，形成血栓的風險極度增加，血栓一旦形成，急性腦卒中風險隨之升高；此外，脂質異常造成血管內壁脂質沉淀，纖維組織增生、炎性細胞浸潤等一系列病理性改變，誘發全身血管發生慢性病理性改變，形成頸動脈斑塊與狹窄，最終誘發多種類型的腦卒中〔15，16〕。諸多學者認為，腦卒中屬于多因素遺傳，遺傳傾向受諸多因素影響，具有家族聚集現象典型者，腦卒中危險因素暴露水平較高，該類受試者腦血管血流動力異常明顯高于其他人群，家族檢出率對個體的影響可能表現在：一方面，家族史導致下代個體對糖尿病、高血壓等危險因素的易感性顯著增加，另一方面家族的飲食習慣與生活方式會在無形之中對親屬后代形成影響〔17，18〕。

綜上，居民伴高血壓、糖尿病，鹽閾值較高、知信度較低、血脂異常及家族史檢出率均可能是造成居民發生腦卒中的影響因素，可加強對上述危險因素的篩查及防治，并采取針對性的干預措施，以降低居民腦卒中風險。