醋氨己酸鋅膠囊聯(lián)合奧美拉唑三聯(lián)療法治療Hp 陽(yáng)性胃十二指腸潰瘍患者的療效分析

張騰飛

（河南省睢縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科 睢縣476900）

胃十二指腸潰瘍是消化系統(tǒng)常見(jiàn)慢性疾病，發(fā)病率達(dá)10%～12%，其發(fā)病與攻擊因子和防御因子失衡有關(guān)。幽門(mén)螺旋桿菌（Hp）是胃十二指腸潰瘍發(fā)病重要攻擊因子。有研究報(bào)道，消化性潰瘍病、慢性胃炎、胃癌、胃黏膜相關(guān)性淋巴樣組織淋巴瘤均與Hp感染密切相關(guān)[1]。而根除Hp 可減輕消化道癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合，預(yù)防復(fù)發(fā)。目前，質(zhì)子泵抑制劑、兩種抗生素三聯(lián)療法是根除Hp 一線方案，近年來(lái)隨著抗生素廣泛應(yīng)用，病原菌耐藥性日益增加，Hp 根除率受到限制，因此尋求更好治療方案成為臨床研究熱點(diǎn)[2]。醋氨己酸鋅膠囊是一種新型胃黏膜保護(hù)劑，可抑制胃酸分泌，保護(hù)胃黏膜。基于此，本研究選取102 例Hp 陽(yáng)性胃十二指腸潰瘍患者，旨在探究醋氨己酸鋅膠囊聯(lián)合奧美拉唑三聯(lián)療法的應(yīng)用效果。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年1 月～2020 年1 月睢縣人民醫(yī)院收治的102 例Hp 陽(yáng)性胃十二指腸潰瘍患者為研究對(duì)象，根據(jù)治療方案分為對(duì)照組和觀察組，各 51 例。觀察組男 27 例，女 24 例；年齡 21～75歲，平均年齡（46.55±5.32）歲；病程 0.5～10.5 年，平均病程（5.83±1.56）年；合并癥：糖尿病 8 例，高血壓11 例，慢性阻塞性肺疾病3 例，冠心病5 例。對(duì)照組男 28 例，女 23 例；年齡 20～78 歲，平均年齡（47.69±5.74） 歲；病程 0.5～12.0 年，平均病程（5.98±1.75）年；合并癥：糖尿病 7 例，高血壓 10 例，慢性阻塞性肺疾病4 例，冠心病4 例。兩組性別、年齡、病程、合并癥等一般資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)胃鏡檢查診斷為胃十二指腸潰瘍，Hp 呈陽(yáng)性；近期未接受相關(guān)治療；患者及其家屬知曉本研究，并簽署知情同意書(shū)。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：合并胃鏡檢查禁忌證者；復(fù)合性潰瘍、癌性潰瘍及不能排除癌變潰瘍者；合并幽門(mén)梗阻、消化道出血及胃穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥者；胃、十二指腸手術(shù)史者；妊娠期或哺乳期女性；對(duì)本研究相關(guān)藥物過(guò)敏者。

1.3 治療方法 指導(dǎo)兩組患者合理膳食、戒煙戒酒、保持良好心理狀態(tài)、積極配合治療。

1.3.1 對(duì)照組 給予三聯(lián)療法，即奧美拉唑（國(guó)藥準(zhǔn)字 H20056577）口服，20 mg/次，2 次 /d；阿莫西林（國(guó)藥準(zhǔn)字 H20003263）口服，1 000 mg/次，2 次 /d；克拉霉素（國(guó)藥準(zhǔn)字H20010655）口服，500 mg/次，2次/d，連續(xù)用藥2 周。

1.3.2 觀察組 在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用醋氨己酸鋅膠囊（國(guó)藥準(zhǔn)字H10970140），餐后口服，0.3 g/次，3 次 /d，連續(xù)用藥 2 周。

1.4 觀察指標(biāo) （1）兩組臨床療效和Hp 根除率。療效標(biāo)準(zhǔn)：臨床癥狀消失，Hp 轉(zhuǎn)陰，且癥狀積分下降≥95%為治愈；臨床癥狀好轉(zhuǎn)，Hp 轉(zhuǎn)陰，且癥狀積分下降60%～94%為好轉(zhuǎn)；臨床癥狀無(wú)改善，病情惡化，Hp 陽(yáng)性為無(wú)效。總有效率＝（治愈例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù)）/ 總例數(shù)×100%。（2）兩組治療前后前列腺素E2（PGE2）、氨基己糖變化情況。（3）兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括腹脹、惡心、頭暈、皮疹等癥狀。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效和Hp 根除率比較 觀察組臨床總有效率為92.16%、Hp 根除率為86.27%，高于對(duì)照組的 76.47%、68.63%（P＜0.05）。見(jiàn)表 1。

表1 兩組臨床療效和HP 根除率比較[例（%）]

2.2 兩組治療前后PGE2、氨基己糖比較 治療前，兩組PGE2、氨基己糖比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；治療后兩組PGE2、氨基己糖均較治療前升高，且觀察組高于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后PGE2、氨基己糖比較（）

表2 兩組治療前后PGE2、氨基己糖比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

氨基己糖（mg/g）治療前 治療后觀察組對(duì)照組組別nPGE2（pg/ml）治療前 治療后51 51 t P 4.38±0.36 4.30±0.32 1.186 0.238 6.89±0.48*5.11±0.42*19.930＜0.001 23.56±2.11 23.74±2.24 0.418 0.677 35.45±3.55*29.89±3.24*8.261＜0.001

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為11.76%，與對(duì)照組7.84%相比，無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。見(jiàn)表 3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例（%）]

3 討論

目前，質(zhì)子泵抑制劑或雷尼替丁、枸櫞酸鉍鉀與兩種抗生素三聯(lián)療法是根除Hp 的一線治療方案[3]。近年來(lái)，Hp 對(duì)抗生素耐藥性是造成Hp 根除治療失敗主要原因之一，臨床應(yīng)用Hp 根除治療失敗也屢見(jiàn)不鮮。Hp 對(duì)克拉霉素、甲硝唑耐藥最為常見(jiàn)[4～5]。受抗生素耐藥性影響，Hp 根除方案治療效果受限，因此尋求一種新型治療方案迫在眉睫。

醋氨己酸鋅膠囊是治療胃、十二指腸潰瘍主要藥物之一，屬于胃黏膜保護(hù)劑，在潰瘍性疾病治療中取得良好療效[6]。本研究采用醋氨己酸鋅膠囊輔助奧美拉唑三聯(lián)療法治療Hp 陽(yáng)性胃十二指腸潰瘍患者，結(jié)果顯示，觀察組臨床總有效率、Hp 根除率高于對(duì)照組（P＜0.05），其原因在于，醋氨己酸鋅膠囊中主要成分醋氨己酸鋅的鋅離子通過(guò)對(duì)組織質(zhì)膜蛋白的巰基反應(yīng)形成巰醇鹽穩(wěn)定膜結(jié)構(gòu)，能提高黏膜免疫功能，增加抗Hp 能力；同時(shí)可抑制組織胺分泌，減輕黏膜損傷，輔助三聯(lián)療法，提高Hp 根治率及療效[7～8]。氨基己糖是胃腸黏膜細(xì)胞間質(zhì)重要組成部分，而PGE2廣泛分布于身體各組織和體液中，被認(rèn)為是重要細(xì)胞保護(hù)因子，可抑制胃酸，刺激碳酸氫鹽及胃黏膜黏液分泌，對(duì)黏膜組織起到保護(hù)作用[9]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組胃腸黏膜PGE2、氨基己糖含量高于對(duì)照組（P＜0.05），可見(jiàn)醋氨己酸鋅膠囊聯(lián)合奧美拉唑三聯(lián)療法能提高患者PGE2、氨基己糖濃度，加強(qiáng)胃腸道黏膜屏障功能，降低黏膜損傷，促進(jìn)潰瘍愈合。綜上所述，醋氨己酸鋅膠囊聯(lián)合奧美拉唑三聯(lián)療法治療Hp 陽(yáng)性胃十二指腸潰瘍，能增強(qiáng)患者胃黏膜屏障功能，提高Hp 根除率，療效顯著，并具有一定治療安全性。