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2型糖尿病患者慢性并發癥相關危險因素分析

2020-09-28 14:12:56佳,胡
檢驗醫學與臨床 2020年18期
關鍵詞:糖尿病

楊 佳,胡 毅

重慶市東南醫院內分泌科,重慶 401336

糖尿病是常見病、多發病,我國糖尿病患病率在過去30年中快速增長近10倍[1],目前我國已經成為世界上糖尿病患者最多的國家[2]。隨著糖尿病病程延長可增加糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變、糖尿病周圍神經病變、糖尿病足等慢性并發癥的發生率,最終可導致糖尿病患者發生失明、致殘,甚至致死[3-4]。與2型糖尿病無慢性并發癥患者相比,2型糖尿病合并慢性并發癥患者的病死率顯著增高[5]。本研究旨在分析2型糖尿病患者發生慢性并發癥的危險因素,現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇在2019年1月1日至6月30日在本院住院確診為2型糖尿病的125例患者。125例患者中男66例(52.8%),女59例(47.2%);年齡22~85歲,平均(60.92±12.05)歲;有糖尿病慢性并發癥患者84例,無糖尿病慢性并發癥患者41例,糖尿病慢性并發癥的發生率為67.2%。

1.2方法 入選患者分別記錄性別、年齡、體質量、吸煙、飲酒、病程、高血壓病史,測血壓、入院隨機指血糖、糖化血紅蛋白、血常規、肝功能、腎功能、血脂、尿微量清蛋白。糖化血紅蛋白檢測儀器采用美國BIO-RAD VARIANT-Ⅱ糖化血紅蛋白分析儀,檢測方法為離子交換高壓液相法,正常參考范圍為3.8%~6.0%。血脂檢測采用TBA-120FR全自動生化分析儀。尿微量清蛋白取入院次日清晨第1次清潔中段尿送檢,檢測方法為免疫比濁法。頸動脈超聲檢查采用飛利浦IE33型多普勒超聲診斷儀,頸動脈內膜中層厚度(IMT)在頸動脈竇下1 cm處取得,可反映頸動脈粥樣硬化的嚴重程度。局限性回聲結構突出于動脈管腔內壁,且厚度≥1.3 mm定義為頸動脈斑塊。

調查患者既往病史及臨床癥狀,進行相關檢查,如利用顱腦磁共振檢查患者有無腦梗死,利用直接鏡或者間接鏡進行眼底檢查明確有無糖尿病視網膜病變,利用冠狀動脈CT血管造影檢查患者有無冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等。統計患者慢性并發癥情況,有無糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變、冠心病、腦梗死、糖尿病周圍神經病變、糖尿病足等。

2 結 果

2.1單因素分析 對有慢性并發癥組和無慢性并發癥組進行單因素分析,發現年齡、收縮壓、病程、頸動脈斑塊、糖化血紅蛋白、血肌酐、尿微量清蛋白在兩組間差異有統計學意義(P<0.05)。與無慢性并發癥組比較,有慢性并發癥組患者年齡大、病程長,有頸動脈斑塊,收縮壓、糖化血紅蛋白、血肌酐、尿微量清蛋白升高。見表1。

表1 有慢性并發癥組與無慢性并發癥組的單因素分析(n/n或

2.2逐步Logistic回歸分析 通過逐步Logistic回歸分析得出2型糖尿病慢性并發癥的預測因子。根據2型糖尿病有慢性并發癥組與無慢性并發癥組的單因素分析結果,對P<0.05的影響因素進行逐步Logistic回歸分析,見表2。以年齡(>60歲=1,≤60歲=0)、收縮壓(>140 mm Hg=1,≤140 mm Hg=0)、病程(≥10年=1,<10年=0)、頸動脈斑塊(有=1、無=0)、糖化血紅蛋白(≥7%=1,<7%=0)、肌酐(≥123 μmol/L=1,<123 μmol/L=0)、尿微量清蛋白(≥30 mg/L=1,<30 mg/L=0)作為自變量,以糖尿病慢性并發癥為應變量(Y)進行逐步Logistic回歸分析。結果顯示老年、收縮壓升高、病程長、頸動脈斑塊、尿微量清蛋白>30 mg/L預測糖尿病慢性并發癥的相對風險比(OR)分別為2.035、2.173、6.389、1.590、2.796。收縮壓、頸動脈斑塊、尿微量清蛋白為獨立于年齡、病程的2型糖尿病慢性并發癥的預測因子。

表2 逐步Logistic回歸最后一步分析(Wald法)

3 討 論

糖尿病慢性并發癥包含微血管病變、大血管病變、神經系統并發癥、糖尿病足等多種病癥,累及全身多個器官、系統,發病機制十分復雜,可能和胰島素抵抗、高血糖、遺傳易感性、氧化應激、脂質代謝紊亂、內皮功能紊亂、Toll樣受體4(TLR4)通路的異常激活等密切相關[4-5]。本研究通過分析2型糖尿病患者慢性并發癥的危險因素,發現收縮壓升高、頸動脈斑塊和尿微量清蛋白>30 mg/L有助于預測2型糖尿病慢性并發癥。

有研究表明年齡、病程、糖化血紅蛋白、體質量指數、紅細胞體積分布寬度、24 h尿微量清蛋白、血清胱抑素 C、并發外周動脈疾病可能是2型糖尿病慢性并發癥發生的危險因素[6-7]。本研究結果顯示,與無慢性并發癥組比較,有慢性并發癥組患者年齡大、病程長,有頸動脈斑塊,收縮壓、糖化血紅蛋白、血肌酐、尿微量清蛋白升高,差異有統計學意義(P<0.05),與上述研究結果相符。李偉芳等[8]報道,糖化血紅蛋白升高使2型糖尿病慢性并發癥的發生時間提前,中位生存時間顯著縮短。以上結果均表明2型糖尿病慢性并發癥的早期管理十分重要。除了年齡、病程不可控制的危險因素,我們應積極控制血糖升高、收縮壓升高、頸動脈斑塊、尿微量清蛋白等可控的危險因素,早發現、早治療,以預防、延緩2型糖尿病慢性并發癥的發生、發展。

很多研究指出,血脂也是發生糖尿病慢性并發癥的危險因素之一,與本文研究結論不一致。高血壓、高血糖、高血脂為代謝紊亂常見的三大問題,常同時出現,并相互影響,因近年來臨床醫師的重視,對糖尿病患者通過降脂藥物早期干預血脂代謝異常,可能導致本研究結論不一致。本研究樣本量較小,亦可能存在誤差。

本研究對2型糖尿病慢性并發癥危險因素進行逐步Logistic回歸分析顯示,收縮壓升高、頸動脈斑塊、尿微量清蛋白是獨立于年齡、病程的2型糖尿病慢性并發癥的預測因子。這與既往相關研究結果類似[9-10]。有研究報道,糖尿病早期腎臟功能與結構無明顯改變,尿微量清蛋白敏感性高于血肌酐、尿素氮,具有良好的臨床價值[11]。以上結果表明篩查收縮壓、頸動脈斑塊和尿微量清蛋白能早期發現2型糖尿病慢性并發癥高危患者,從而通過早期控制收縮壓、穩定斑塊、減少尿微量清蛋白可能可以預防、延緩2型糖尿病慢性并發癥的發生及進展。有報道顯示急性腦梗死合并2型糖尿病患者的年齡、高血壓、白細胞計數越高,其不良預后、致殘及病死發生率越高[12]。由此可見,收縮壓升高、頸動脈斑塊和尿微量清蛋白不僅是預測2型糖尿病慢性并發癥發生、發展的因子,可能對預測2型糖尿病慢性并發癥患者的致殘、死亡等不良預后也發揮作用。

綜上所述,獨立于年齡和病程,收縮壓、頸動脈斑塊、尿微量清蛋白>30 mg/L為2型糖尿病慢性并發癥的預測因子,對于篩選出需要早期防治的2型糖尿病慢性并發癥高危人群有一定價值。

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