無創機械通氣對肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血氣指標及肺功能的影響

裴艷兵

(鄢陵縣中心醫院 呼吸內科，河南 許昌 461200)

慢性肺源性心臟病是慢性阻塞性肺疾病后期常見的并發癥，患者多伴有呼吸衰竭，是導致患者死亡的重要原因之一[1]。目前臨床多采用抗感染、吸氧、營養支持、祛痰等常規治療，但療效不盡如人意，呼吸機通氣是臨床治療呼吸衰竭最為有效的方法，但治療過程中易引起呼吸機相關性肺炎、氣道壓傷及呼吸機依賴癥等并發癥，不利于患者預后[2-3]。隨著醫學技術的不斷提升，無創機械通氣逐漸應用于臨床，具有操作簡單、安全性高等優點[4]。鑒于此，本研究將進一步探求無創機械通氣治療對肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血氣指標及肺功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料研究對象為鄢陵縣中心醫院2016年5月至2019年1月收治的98例肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者。納入標準：(1)符合第八版《內科學》[5]中慢性肺源性心臟病診斷標準；(2)經血氣分析診斷為Ⅱ型呼吸衰竭；(3)簽署知情同意書；(4)患者意識清楚，無排痰障礙。排除標準：(1)有機械通氣禁忌證；(2)合并重要器官器質性損傷；(3)合并肺栓塞、氣胸等。本研究經醫院醫學倫理委員會審核通過。按隨機數表法分為兩組，各49例。對照組中男26例，女23例，年齡41～78歲，平均(58.69±5.12)歲。無創機械通氣組中男25例，女24例，年齡40～78歲，平均(58.62±5.08)歲。兩組一般資料相比，差異無統計學意義(均P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法兩組患者入院后均接受血壓、血氧、心電監護，對照組接受利尿、祛痰、抗感染、改善肺循環、吸氧、營養支持常規治療。在此基礎上，無創機械通氣組接受無創正壓通氣治療。采用 ViVO40 型無創呼吸機，選用合適的鼻面罩并固定，呼吸機模式設定為壓力控制或壓力支持通氣(S/T)，呼吸機參數設置：呼吸頻率為16～18次·min-1，氧流量為3～4 L·min-1，初始呼氣壓力為4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，吸氣壓力為8 cmH2O，隨后以每次2 cmH2O遞增，呼氣壓力增至6～8 cmH2O，吸氣壓力增至10～20 cmH2O。通氣期間監測患者經皮動脈血氧飽和度(percutaneous arterial oxygen saturation，SpO2)，使其>90%，每天通氣時間>12 h，并根據患者實際情況逐漸縮短通氣時間，直至其脫離呼吸機。

1.3 觀察指標

1.3.1血氣指標 分別于治療前、撤機后采集患者清晨空腹橈動脈血液5 mL，采用血氣分析儀檢測動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of arterial blood carbon dioxide，PaCO2)，動脈血氧分壓(partial pressure of oxygen in arterial blood，PaO2)等血氣指標。

1.3.2肺功能 采用肺功能儀檢測患者第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in the first second，FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity，FVC)等肺功能指標。

1.3.3心率和呼吸頻率 記錄兩組治療前、撤機后心率、呼吸頻率。

1.3.4炎癥因子 分別于治療前、撤機后采集患者清晨空腹肘靜脈血3 mL，離心取血清，采用酶聯免疫吸附試驗檢測血清腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)，白細胞介素-8(interleukin-8，IL-8)水平。

2 結果

2.1 血氣和肺功能指標兩組治療前血氣和肺功能指標相比，差異無統計學意義(均P>0.05)。撤機后，兩組各項血氣和肺功能指標均優于治療前，無創機械通氣組PaO2、FEV1、FVC水平較對照組高，PaCO2水平較對照組低，差異有統計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前和撤機后血氣及肺功能指標對比

2.2 心率與呼吸頻率治療前兩組心率、呼吸頻率相比，差異無統計學意義(均P>0.05)；撤機后，兩組心率、呼吸頻率均優于治療前，無創機械通氣組心率、呼吸頻率均較對照組低，差異有統計學意義(均P<0.05)。見表2。

2.3 炎癥因子水平治療前，兩組IL-8、TNF-α水平相比，差異無統計學意義(均P>0.05)；撤機后，兩組IL-8、TNF-α水平均較治療前降低，且無創機械通氣組水平較對照組低，差異有統計學意義(均P<0.05)。見表3。

表2 兩組治療前、撤機后心率與呼吸頻率對比次·min-1)

表3 兩組治療前、撤機后炎癥因子水平對比

3 討論

肺心病是臨床常見的一種心臟疾病，主要由慢性阻塞性肺疾病長期損傷心功能而引起，是導致患者死亡的重要原因，近年來該病發病率不斷增加，且肺心病患者常伴有呼吸衰竭，多表現為二氧化碳潴留、缺氧等，若不及時接受規范治療，可發展為肺性腦病，嚴重危害患者生命安全[6-7]。目前臨床多采用常規方式治療肺心病，雖可緩解臨床癥狀，但無法從根源上提升血氧飽和度及肺功能，從而降低臨床療效。

肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者在換氣過程中需要克服較大的阻力障礙，易誘發呼吸肌疲勞，從而加重二氧化碳潴留，給患者的肺功能帶來損傷[8]。機械通氣是治療呼吸衰竭的有效方式之一。既往臨床多采用有創機械通氣輔助通氣，雖可改善患者通氣障礙，但具有一定的創傷性，易引起脫機困難、呼吸機相關性肺炎等不良事件。近年來隨著醫學技術的不斷提升，無創機械通氣不僅可避免有創機械通氣的創傷性，還可為患者供氧，預防呼吸功能惡化，逐漸成為臨床首選的治療方式。無創機械通氣過程中多采用鼻面罩進行通氣，無需將氣管切開，從而減輕痛苦，且對自主呼吸無限制作用，從而預防撤機后相關并發癥的發生，改善患者預后[9]。本研究結果顯示，無創機械通氣組血氣指標、肺功能指標、心率及呼吸頻率水平均優于對照組，結果提示無創機械通氣治療肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者效果確切。分析原因在于，無創機械通氣治療中適當增加外源性呼氣末正壓，可緩解呼吸肌疲勞，減少肺泡中二氧化碳潴留，提升氧氣，從而預防肺泡及氣道陷閉，改善血氣指標水平。此外，無創機械通氣可改善患者自主呼吸功能，增強肺內氣體交換，改善肺功能，最大限度減輕組織缺氧癥狀，改善全身氧供，從而改善心率和呼吸頻率。

臨床研究指出，肺心病的發病基礎為氣道慢性炎癥，其中TNF-α、IL-8在疾病發展過程中起到重要作用。TNF-α是由活化的單核細胞、巨核細胞產生的一種細胞因子，可促使白細胞在炎癥部位聚集，進而誘發炎癥反應。IL-8屬于一種中性粒細胞趨化因子，其聚集于氣道內可活化中性粒細胞，促使溶酶體釋放，進而誘發炎癥反應，加重病情。本研究結果顯示，撤機后，無創機械通氣組IL-8、TNF-α水平均較對照組低。由此可見，無創機械通氣治療可改善肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者機體炎癥反應水平。

綜上所述，采用無創機械通氣治療肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，可改善血氣水平，提高肺功能，減輕炎癥反應。