急性A型主動脈夾層并發肺損傷患者血清CRP、IL-6水平分析

急性A 型主動脈夾層（Acute aortic dissection，AAD）即急性Stanford A 型主動脈夾層，是嚴重威脅患者生命安全的主動脈疾病之一[1]，一旦患者并發肺損傷（Acute lung injury，ALI）將顯著增加其死亡風險[2]，因此及時確診病情、正確對癥治療是保障此類患者療效及預后的關鍵[3]。血清C 反應蛋白（C reactive protein，CRP）、白介素-6（Interleukin 6，IL-6）均為現階段臨床研究較多的炎性因子[1]，有研究認為二者檢測水平與急性A 型主動脈夾層并發肺損傷具有一定相關性[2]。為證實此結論準確性及提高今后臨床預防、診治急性A 型主動脈夾層并發肺損傷患者的效果，本研究選取我院收治的42 例急性A型主動脈夾層并發肺損傷患者作為研究對象，探討血清CRP、IL-6 水平與急性A 型主動脈夾層并發肺損傷的關系，現報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料選取2017年2月～2019年3月于我院就診的42 例急性A 型主動脈夾層并發肺損傷患者作為研究組；選取同期來我院就診的42 例急性A 型主動脈夾層未并發肺損傷患者作為對照1 組；選取同期來我院體檢的42 例健康者作為對照2 組。三組一般資料對比差異均無統計學意義（P＞0.05），見表1。本研究通過我院醫學倫理委員會審核。

表1 三組一般資料對比

納入標準：①研究組與對照1 組患者經全主動脈CT 血管造影、心臟彩超、查體等檢查符合《內科學》[4]中急性A 型主動脈夾層相關診斷標準；②發病至就診間隔時間不超過24h；③研究組氧合指數（靜態吸氧狀態下）不超過200mmHg，對照1 組氧合指數（靜態吸氧狀態下）在200mmHg 及以上；④家屬對本次研究內容完全知情且簽署知情同意書（簽署原則為獨立、自愿）。

排除標準：①對照2 組存在主動脈疾病者；②合并呼吸系統疾病者；③惡性腫瘤患者；④處于妊娠、產褥、哺乳等特殊生理時期者；⑤于本研究前1 個月內服用免疫抑制劑、抗菌藥物者；⑥本研究進行期間死亡者；⑦嚴重肝、腎等機體重要臟器器質性病變者；⑧全身系統性疾病者；⑨心胸比率＞0.7、左室舒張末直徑＞70mm、左室射血分數＜45%者。

1.2 方法

1.2.1 研究方法 三組均接受CRP、IL-6 檢測，指定同一名高年資、高職稱臨床實驗室工作人員完成相關操作。記錄研究組、對照1 組入院時及對照2 組體檢時CRP、IL-6 檢測值，以及研究組、對照1 組圍術期CRP、IL-6 峰值。

1.2.2 檢測方法 研究組、對照1 組均于入院時、入院后每間隔12h 抽取肘靜脈血液作為檢測樣本，對照2組于體檢時（清晨空腹）抽取肘靜脈血液作為檢測樣本。血樣經10min 離心（3 000r/min）后取上清液待用（-80℃條件下保存）。CRP 采用免疫散射比濁法檢測，儀器選擇美國貝克曼庫爾特有限公司（Beckman）提供的特定蛋白分析儀（型號：IMMAGE 800）；IL-6采用電化學發光法檢測，儀器選擇瑞士羅氏公司（Roche Group）提供的型號為Cobase 601 分析儀。

1.3 統計學方法采用SPSS 19.0 軟件進行統計學分析，計量資料用±s表示，采用t檢驗，P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 研究組、對照1 組入院時及對照2 組體檢時CRP、IL-6 水平對比研究組、對照1 組入院時及對照2 組體檢時CRP、IL-6 水平對比差異均無統計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 研究組、對照1 組入院時及對照2 組體檢時CRP、IL-6 水平對比（±s）

表2 研究組、對照1 組入院時及對照2 組體檢時CRP、IL-6 水平對比（±s）

組別 n CRP（mg/L） IL-6（μg/L）研究組 42 14.13±3.32 25.12±10.33對照1 組 42 14.09±3.30 25.13±10.34對照2 組 42 14.10±3.31 25.12±10.32

2.2 研究組與對照1 組CRP、IL-6 峰值水平對比研究組CRP、IL-6 峰值均高于對照1 組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 研究組、對照1 組CRP、IL-6 峰值水平對比（±s）

表3 研究組、對照1 組CRP、IL-6 峰值水平對比（±s）

注：與對照1 組相比，*P＜0.05

組別 n CRP（mg/L） IL-6（μg/L）研究組 42 136.39±26.25* 120.36±44.35*對照1 組 42 53.52±10.27 65.38±19.66

3 討論

急性A 型主動脈夾層具有起病急、病情重、變化快、死亡率高等特點，發病后可導致機體多系統多器官功能損害。據相關資料統計，急性A 型主動脈夾層患者一旦發病，若未及時治療則24h 死亡率為33%，48h 死亡率為50%[5]?，F階段臨床接診急性A 型主動脈夾層患者首選急診手術治療，但部分患者多在術前即出現急性腎、肺、腦等器官損傷，雖然其發病原因目前尚未明確，但無疑將增加患者死亡風險。

導致急性A 型主動脈夾層患者圍術期不良結局的主要原因之一即急性肺損傷，術后呼吸功能不全將顯著延長患者ICU 停留時間，因急性肺損傷致死的急性A 型主動脈夾層患者占該疾病死亡總數的30%～55%[6]。因此，如何采取有效措施盡早明確急性A 型主動脈夾層患者是否并發肺損傷，對臨床采取應對措施、降低患者死亡率具有積極意義。既往認為急性肺損傷是由嚴重感染、誤吸、休克、創傷、彌散性血管內凝血（Disseminated intravascular coagulation，DIC）等非心源性因素所致。但近年來有研究認為，機體內炎癥反應過度激活、細胞因子水平上升與急性A 型主動脈夾層患者并發肺損傷具有顯著相關性[7]。

急性A 型主動脈夾層患者機體存在動脈夾層撕裂、內膜裂開等異常表現，血管壁中層組織大量細胞外基質將廣泛暴露于血液中，中性粒細胞、單核細胞、巨噬細胞將被大量聚集及激活，相關炎性因子、彈性蛋白酶、活性氧家族等釋放后對肺毛細血管床造成一定破壞，肺間質水腫并使大量液體于肺泡內滲出，增大彌散厚度而減小彌散膜面積，低氧血癥、急性肺損傷等隨之發生[8]。CRP、IL-6 均為臨床常用的炎性反應標志物，若肺部組織發生炎癥刺激、挫傷等異常情況，血清、肺泡灌洗液中IL-6水平均將顯著長時間上升；CRP 為一種高敏感性、非特異性急性炎癥反應因子，其水平可體現全身反應及血管炎癥，在多種肺部疾病生理、病理過程中均有參與，即IL-6、CRP 水平均能夠有效預測急性主動脈夾層患者機體氧合功能[9～11]。

本研究結果顯示，研究組急性A 型主動脈夾層并發肺損傷患者、對照1 組急性A 型主動脈夾層未并發肺損傷患者入院時及對照2 組健康者體檢時CRP、IL-6 水平對比，差異均無統計學意義（P＞0.05），但研究組CRP、IL-6 峰值均高于對照1組（P＜0.05），與馬志高等[12]研究結果相符。由此提示，隨著部分急性A 型主動脈夾層患者病情進展，其機體炎癥級聯反應隨之放大，血清CRP、IL-6 水平均呈顯著上升趨勢并最終導致急性肺損傷。但應注意的是，本研究由于納入樣本量偏少等因素，并未對血清CRP、IL-6 水平與急性A 型主動脈夾層并發肺損傷的相關性做多因素分析，提示還需在今后實際工作中深入研究。

綜上所述，急性A 型主動脈夾層并發肺損傷患者血清CRP、IL-6 峰值水平較高，可為臨床診治此類患者提供輔助參考依據。