神經松動術治療腰椎間盤突出癥致坐骨神經痛對PGE2 和β-EP 的影響

陶丹，艾雙春

(1.成都中醫藥大學，四川 成都；2.綿陽市中醫醫院，四川 綿陽)

0 引言

坐骨神經痛不是一個診斷，而是一個癥狀，是以單側坐骨神經分布區域出現的的刺痛、燒灼痛，常放射至足部外側，伴有分布區的麻木和觸覺異常為主的臨床表現。本病在我國外科門診約占50%，骨科門診約占70%[1]。因此本試驗嘗試探討NM 對PGE2和β-EP 的作用機理，并為臨床應用提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019 年2～10 月綿陽市中醫醫院收治的61 例腰椎間盤突出癥致坐骨神經痛患者作為研究對象，采用隨機數字表法分為神經松動術組31 例，推拿組30 例。神經 松 動 術 組 男8 例，女23 例，平 均(51.55±12.20) 歲，平均 病 程 長(3.37±6.56) 年；推 拿 組 男11 例，女19 例，平均(53.97±9.88) 歲，平均病程長(3.35±7.33) 年。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 各組治療方法

1.2.1 神經松動術配合電針試驗組

(1)股神經松動術：患者俯臥，術者立于患側，患者將頭轉向術者一側，術者一手把持住患者的足于中立位，一手下壓患者的臀部，膝屈曲，大腿后伸，直至出現阻力或疼痛。每次治療5min。

(2)坐骨神經松動術：患者仰臥，術者立于一側，術者一手放于患者膝關節部，一手放于足部，將患側腿處于膝伸位抬高，髖關節內收，踝關節背屈，直至出現阻力或疼痛。每次治療5min。

(3)腓總神經松動術：患者仰臥，術者立于患側，術者一手放于患者膝關節部，一手放于足部，將患側腿處于伸膝位抬高，髖關節內收并內旋，踝關節跖屈并內翻，直至出現阻力或疼痛。每次治療5min。

(4)脛神經松動術：患者仰臥，術者立于患側，術者一手放于患者膝關節，一手放于足部，將患側腿處于膝伸位抬高，踝關節背屈并外翻，足趾伸直，直至出現阻力或疼痛。每次治療5min。

(5)腓腸神經松動術：患者仰臥位，術者立于患側，術者一手放于患者膝關節部，一手放于足部，將患側腿處于伸膝位抬高，踝關節背屈并內翻，直至出現阻力或疼痛。每次治療5min。

操作依次從股神經松動術開始至腓腸神經松動術結束。每天一次，每周七次，中間休息2 天，共兩個療程。

1.2.2 電針治療

選取主穴：腰3-5 夾脊秩邊環跳委中陽陵泉承山飛揚昆侖

配穴：足太陽經分布部位疼痛加承扶、殷門；足少陽經疼痛加風市、懸鐘、丘墟；腰骼部痛甚加小腸俞、次髎、白環俞；腰脊強痛加腰陽關、大鐘。

1.2.3 推拿組治療

操作方法：患者取俯臥位，醫生用滾、按、擦等手法自腰骶部施術至患者足部，自上而下往返四遍。手法由輕到重，力量由小到大，隨患肢松弛以及痙攣緩解逐漸加力，以患肢皮膚微紅發熱為度。以拇指，食指以及肘部點按患側環跳、承扶、腎俞、風市、委中、足三里、承山等穴，手法由輕到重，以患者出現酸、麻、脹、痛為度。用拇指彈撥臀部坐骨神經分布區，用雙拇指推，雙手掌搓，掌根揉，魚際擦患肢各二遍，再從腰骶部起至患肢足跟，用掌指切法及雙拳扣擊法兩遍，最后屈伸患肢小腿四遍，搖動患肢踝部四遍。

電針治療同神經松動術組，每天一次，每周七次，中間休息2 天，共兩個療程。

1.3 觀察指標

檢測人血清PGE2和β-EP 濃度，評估患者主觀坐骨神經痛頻率和坐骨神經痛不適指數(SBI，SFI)。

療效評定：參照《疾病臨床診斷和療效標準》[2]：痊愈：彎腰后伸正常，直腿抬高試驗與健側一致，沿坐骨神經通路壓痛消失；顯效：彎腰后伸接近正常，直腿抬高55°，沿坐骨神經通路壓痛明顯減輕；有效：彎腰后伸受限，直腿抬高比治療前增加，沿坐骨神經通路仍有壓痛；無效：治療后癥狀體癥無改善。

1.4 統計學方法

臨床資料的統計處理采用SPSS 22.0 版本軟件進行統計分析。計量資料數據用均數±標準差(±s)表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗或非參數檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05(雙側檢驗)有顯著性差異，有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療后臨床療效比較

試驗組愈顯率顯著高于對照組，P＜0.05，差異具有統計學意義，見表1。

表1 兩組治療后臨床療效比較

2.2 治療7 天后，試驗組PGE2濃度、SBI 積分、SFI 積分降低，與對照組比較具有統計學意義(P＜0.05)；試驗組β-EP 濃度升高，與對照組比較具有統計學意義(P＜0.05)；治療15天后，試驗組PGE2濃度、SFI 積分、SBI 積分降低，與對照組比較具有統計學意義(P＜0.05)；試驗組β-EP 濃度升高，與對照組比較具有統計學意義(P＜0.05)。見表2-5。

表2 兩組組間分別于第7 天、第15 天治療后PGE2 濃度(ng/L)比較

表3 兩組組間分別于第7 天、第15 天治療后β-EP 濃度(ng/mL)比較

表4 兩組組間分別于第7 天、第15 天治療后SBI 評分比較

表5 兩組組間分別于第7 天、第15 天治療后SFI 評分比較

3 討論

神經松動術的原理是神經系統的力學或生理變化，引起神經支配的肌肉骨骼功能失調或功能障礙。神經松動術主要用于恢復神經系統的運動和彈性，目的是改善神經動力學，重建軸漿流，從而恢復神經組織的動態平衡，促進其恢復正常功能。雖然國內外已經對動物和人身體研究來解釋NM 有效性的機制，但提出來的解釋仍停留在理論上，本試驗試著分析NM 降低PGE2 濃度和升高β-EP 濃度的機理，與減輕坐骨神經痛的關系。

PGE2 是退變椎間盤組織分泌的炎癥細胞，與脊神經背根神經節(DRG)上的PG 受體相結合，使神經元對傷害性刺激敏感化，增加脊髓初級傳入神經纖維末梢中興奮性氨基酸和P 物質的釋放，從而產生痛覺過敏[3]。除椎間盤退變可以產生PGE2外，當坐骨神經擠壓損傷后，脊髓和DRG 內的膠質細胞被激活并產生和釋放炎癥介質前列腺素(PG)、細胞因子、一氧化氮、谷氨酸等，這些炎癥介質作用于神經膠質細胞和神經元，使背角敏感，促進疼痛傳遞，對周圍神經損傷和炎癥產生反應[4,5]。Santos[6]等研究發現提供了初步證據，表明NM可以對神經痛所涉及的炎癥介質產生影響，即NM 可能通過逆轉星形膠質細胞和脊髓內小膠質細胞等神經膠質細胞的表達，使神經再生和膠質細胞表達降低，促進神經元數量減少。因此我們假設NM 是抑制了膠質細胞釋放的PGE2 緩解了腰椎間盤突出癥致坐骨神經痛患者的疼痛。Onda[7]和Green[8]證實神經生長因子等營養素水平升高可使神經的神經C 纖維敏感，引起PG 和緩激肽的釋放。而Jason M[9]研究表明NM對神經C 纖維的介導起鎮痛作用，但確切的機制不清楚，根據本試驗結果PGE2 濃度、SFBI 評分降低推測，NM 使DRG 組織的NGF 表達下降，從而降低NGF 對神經C 纖維的敏感性，抑制了PG 和緩激肽的釋放，其中可能是抑制了PGE2 的合成，起到鎮痛作用。

β-EP 主要來自于垂體和下丘腦內側基底部的阿黑皮素原，對疼痛的調節作用很突出，是介導內源性鎮痛作用的主要遞質[10]。含有β-EP 的神經元的軸突可以通過全腦，因此β-EP既對外周有鎮痛作用，也對中樞有重要的調節作用。Santos FM[11]等研究首次提出NM 可以增加中腦導管周圍灰質的DOR(δ)和KOR(κ)阿片受體水平，是通過激活內源性阿片介導的疼痛調節系統而產生的。因此我們推測，本試驗中試驗組患者血清β-EP 濃度升高，疼痛減輕，可能與中腦導水管灰質的內源性痛覺調制系統有關。