大腦中動脈搏動指數與高血壓合并心房顫動的關系

鄒 文，宋 嫣，劉婷婷，劉惠芬，劉 琨，齊慧玲

(南昌市第一醫院超聲科，南昌 330008)

高血壓常導致不同程度的心臟結構變化，同時也會改變血液動力學狀態，引發心房顫動(房顫)[1]，而高血壓合并房顫容易造成血栓栓塞，使血流動力學發生紊亂，對人們的健康狀況造成嚴重影響。預防房顫是一項重要的臨床和流行病學目標，明確其危險因素對于預防房顫的發生、發展具有重要的價值。目前，臨床研究[2-3]表明，患者年齡、高血壓病、瓣膜病、心肌梗死、甲狀腺功能亢進等均為房顫的危險因素，除此之外，房顫還存在許多未知的危險因素。彩色多普勒超聲參數中的搏動指數(PI)是動脈血流波形的常用參數之一,它是臨床反映血管阻力的重要指標。有研究[4]顯示，PI的增高與高血壓、動脈粥樣硬化等有顯著相關性，大腦中動脈搏動指數(PIMCA)的升高不僅反映顱內血流的灌注狀態，還側面反映了全身血流動力學狀態,這對臨床預后和療效的評估具有重要意義。本研究分析單純高血壓患者與高血壓合并房顫患者彩色多普勒及經顱多普勒參數，以探討PIMCA與高血壓患者發生房顫的關系。

1 對象與方法

1.1 研究對象

納入南昌市第一醫院2013年1月至2016年12月收治的原發性高血壓患者，共180例，男113例，女67例，年齡(64.09±10.21)歲。根據是否合并房顫分為原發性高血壓組(對照組，n=105)、高血壓合并房顫組(房顫組,n=75)。房顫組中陣發性房顫者45例，非陣發性房顫者30例。

1.2 診斷標準

原發性高血壓的診斷標準：未使用降壓藥物時非同日3次測量血壓，收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒張壓≥90 mmHg。

房顫的診斷標準：均經心內科醫師診斷，且具有房顫發作時的心電圖佐證。陣發性房顫：房顫發作持續時間<7 h，可自行終止；非陣發性房顫：房顫發生時間>7 h，經治療可以轉復為竇性心律。

1.3 排除標準

1)心功能不全者(Ⅲ—Ⅳ級)以及左心室射血分數<50%者；2)腦血管疾病史、肝腎功能障礙史；3)近期手術、創傷、惡性腫瘤及嚴重感染病史。

1.4 檢查方法

超聲檢查均采用PHLIPIS IU22超聲診斷儀，心臟超聲檢查:患者采取左側臥位，探頭頻率2～4 MHz，依次測量左心室舒張末期內徑(LVEDd)、左心室收縮末期內徑(LVEDs)、左心室射血分數(EF)、四心腔左房面積(A4)、兩腔心左心房面積(A2)、左心房前后徑(LAD)。所有參數均反復測定3次，取平均值。PIMCA檢查采用德力凱EMS-9經顱多普勒超聲診斷儀。

PIMCA超聲檢測：患者取仰臥位，用2 MHz探頭通過顳窗檢測雙側大腦中動脈(PIMCA)。PIMCA =[峰值流速(Vp)-舒張末期流速(Vd)]/平均流速(Vm)。常規TCD結果分析時，正常顱內動脈的PI 為0.65～1.10。為確保PI結果的準確性，采取雙側PI檢測，同時獲取左側大腦中動脈PI和右側大腦中動脈PI，取雙側 PIMCA均值。

1.5 評價指標

收集2組患者的一般資料及臨床血清學結果。比較2組彩色多普勒及經顱多普勒參數。

1.6 統計學方法

采用SPSS16.0統計軟件進行數據分析。2組計量資料的比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料采用卡方檢驗。連續變量相關性分析采用 Pearson 相關性分析，多元回歸分析(Logistic)確定獨立危險因素。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般資料及血清學指標

2組性別、年齡等一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

對照組低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、C 反應蛋白(CRP)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均低于房顫組(P<0.05)；總膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組一般資料及血清學指標比較

2.2 超聲心動圖參數

對照組LVEDd、A4、A2、LAD、PIMCA均小于房顫組(P<0.05)，見表2。

表2 2組超聲心動圖參數比較

2.3 多元Logistic分析

高血壓合并房顫患者的危險因素為PIMCA、LDL-C及CRP，其OR值分別為1.217、1.209、1.047(P<0.05)，見表3。

表3 高血壓合并房顫患者的危險因素 n=75

2.4 Pearson相關分析

PIMCA和LDL-C、CRP呈正相關(r=0.698、r=0.576,P<0.05)。

3 討論

高血壓并發房顫可加速小血管內皮細胞的損害、血漿蛋白滲出至血管壁內導致管壁的玻璃樣變及纖維化，繼發血管壁增厚、管腔狹窄、血流量下降，并最終導致腦組織慢性缺血[5]。經顱多普勒檢測的血管PI能反映顱內小血管對腦血流的調節能力，大腦中動脈的血管走形直并且容易檢測，可以作為此項研究的一個重要指標。本研究結果顯示，房顫組的PIMCA值高于對照組(P=0.040)，提示房顫組患者的腦微循環的儲備及調節能力低于對照組，PIMCA值升高。MOK等[6]研究表明，PIMCA可以用于顱內小動脈硬化程度的評估。左房增大者，左房面積及容積均較大，相比較于左房大小正常者而言，左房內壓力明顯增高，心房肌細胞增大，超微結構極易發生改變，致使心房內各向傳導差異性加大，從而增加房顫發生的風險。本研究中房顫組的左心房A4及A2較對照組均明顯增大(P值分別為0.020和0.029)。

有研究[3,7-9]表明，房顫可導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RSSA)和交感神經系統亢進，進而導致心肌重構，最終細胞外基質(ECM)的數量發生改變，心室腔增大。本研究中房顫組的左心室較對照組明顯增大(P=0.016)。AVILES等[10]最早發現CRP升高能增加房顫風險31%，SCHNABEL等[11]證實了CRP和房顫發生有相關性，有研究[12-13]指出，東亞人發生房顫者其初始CRP水平比未發生房顫者高1.68倍。本研究表明，PIMCA與CRP呈正相關(r=0.576,P<0.05)，并且PIMCA、CRP及LDL-C是高血壓合并房顫的獨立危險因素。提示，PIMCA值越大，LDL-C、CRP的水平越高，高血壓患者更易發生房顫，故測量高血壓患者PIMCA可從側面評估其發生房顫的概率性。