房顫與心衰：當代的“戈耳迪之結”

陳麗云

心力衰竭（心衰）和心房顫動（房顫）被稱為21世紀心血管領域的兩大堡壘性疾病，高達50%的新診斷心衰患者合并房顫，而在新診斷房顫的患者中近1/3的患者合并心衰，二者相互作用、互為因果，被形象地比喻為當代的“戈耳迪之結”（意為難解的結、難題、難點）。那么，該如何解開這個“結”呢？我認為藥物和非藥物療法均要重視。

房顫和心衰互為因果

房顫和心衰并不是獨立存在的，心衰可觸發房顫，房顫可以加劇心衰，兩者互為因果，影響遠期療效。正常情況下，心室是心臟泵血的主力，心房則為“輔助泵”，心房收縮時會助心室一臂之力。房顫時，心房顯然不能再勝任這項“助手”工作。因此，房顫可以導致心衰，尤其是心室率偏快的患者。而任何造成心臟泵血能力下降的原因，都會引起心腔內血液淤滯，使心臟內壓力升高，還會導致心房擴大、心房纖維化、電重構，進而發生房顫。因此，導致心衰的絕大多數基礎病，如心肌梗死、高血壓等，同樣也是房顫的高危因素。

房顫和心衰互為因果，心衰程度越重，房顫發病率越高，同時，房顫一旦發作又對心臟的血液動力學造成極大的影響，進而會加重心衰。合并心衰的房顫患者，遠期預后差，再住院、住院天數和住院死亡率均顯著增加。

藥物治療選擇“金三角”方案

房顫和心衰都可被共同的常見因素所誘發，如心肌缺血、高血壓和高齡等。有研究分析顯示，與竇性心律的心衰相比，心衰伴房顫患者的預后更差。房顫尤其是新診斷房顫，是心衰患者預后不良的獨立因素。同時，心衰也是進展為持續性房顫的預測因子。所以合并房顫的心衰患者，在藥物治療方案上，強調“金三角”的基本治療方案，即血管緊張素轉換酶抑制劑（如ACEI類或沙坦類）+β受體阻滯劑（如倍他樂克）+醛固酮拮抗劑（如螺內酯）。在基礎方案上，如存在水鈉潴留情況，應合理使用利尿劑；合并氣促、呼吸困難，需同時服用洋地黃制劑。用藥期間，患者要做日常的門診隨訪，讓醫生能夠全面、正確地對用藥安全性和有效性進行評估。

抗凝治療不可或缺

由于房顫易形成血栓，引發腦卒中，所以，房顫合并心衰患者，除了采用正規抗心衰藥物治療，還必須使用抗凝劑。臨床上常根據患者房顫血栓危險度評分（CHA2DS2-VASc評分）（見下表），即腦卒中危險因素的多少來決定是否需要服用抗凝藥。對曾經發生過卒中、短暫性腦缺血或CHA2DS2-VASc評分≥2分的患者，推薦應用口服抗凝藥物，包括華法林及新型藥物（達比加群酯、利伐沙班和阿哌沙班）；對于評分為1的患者，不抗栓、口服抗凝藥抗栓均可；而對于評分為0的患者，不推薦任何抗栓治療。

華法林是循證證據最充分、使用最廣泛的口服抗凝藥物，應用歷史超過50年，但由于劑量個體差異大、藥物—藥物/食物相互作用常見，使用過程中，需謹慎評估出血風險。達比加群酯、利伐沙班與阿哌沙班這些新型抗凝藥物可特異性阻斷凝血瀑布中某一關鍵性的環節，在保證抗凝療效的同時顯著降低嚴重出血性并發癥風險，具有用法簡便、藥代動力學特性穩定、不需要常規監測凝血指標、較少受食物和其他藥物影響等優點，但高齡（≥75歲）、腎功能減退、體質虛弱以及存在其他出血高危因素者使用時，仍需減小劑量并加強監測，以免引起嚴重出血事件。

非藥物治療手段同樣重要

合并房顫的慢性心衰患者，如果在優化藥物治療后心功能無明顯改善，還可根據自身情況選擇兩種非藥物治療方法：

（1）如果患者年齡不大，心臟無明顯增大，心功能Ⅱ～Ⅲ級，心電圖QRS<120毫秒，特別是房顫出現在前、心衰在后的患者可選擇導管消融術。導管消融不僅可以終止房顫發作，同時也能降低約3/4的房顫持續時間；導管消融可明顯降低房顫負荷，使心衰患者獲得更長的竇性心律維持時間，使心室率更容易控制，從而恢復心房的泵血功能；同時導管消融可以促進心衰患者的自主神經調節，從而改善心室重塑。

（2）如果患者年齡大，心臟顯著擴大，心功能Ⅲ～IVa級，心電圖QRS>120毫秒，心衰發生在前、房顫發生在后，且預期生存超過1年的患者，可考慮心臟再同步化治療，即雙心室同步起搏的方式治療心室收縮不同步。心臟再同步化治療能夠逆轉心衰患者心房重構，降低房顫的發生；對于合并房顫的心衰患者，心臟再同步化治療能夠改善心功能，提高左室射血分數，降低住院率和死亡率。