奧美拉唑治療消化性潰瘍的臨床療效

關文博

（鳳城市中心醫(yī)院，遼寧 鳳城 118100）

消化性潰瘍是一種常見且嚴重的消化系統(tǒng)疾病，主要包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍。胃腸道出血是主要的并發(fā)癥。在嚴重的情況下，它可能會因失血過多而引起休克，嚴重影響患者的身體健康和生活質量，需要積極的診斷和治療。消化性潰瘍發(fā)病的主要因素是化學因素，遺傳、感染等因素，因此，應在患者發(fā)病后及時根據(jù)患者的情況進行藥物治療[1]。對于消化性潰瘍的治療，目前主要用質子泵抑制劑治療。在治療消化性潰瘍出血時，靜脈注射質子泵抑制劑可抑制胃酸分泌[2]。本研究選擇我院100例2017年1月至2018年11月消化性潰瘍患者。隨機分組，雷尼替丁藥物治療組采取雷尼替丁治療，奧美拉唑藥物治療組則采取奧美拉唑治療。比較兩組消化性潰瘍療效；消化性潰瘍愈合時間、癥狀體征轉陰時間；治療前后患者白細胞介素炎性因子和C反應蛋白；不良作用，分析了奧美拉唑治療消化性潰瘍的臨床療效，如下。

1 資料與方法

1.1 資料：選擇我院100例2017年1月至2018年11月消化性潰瘍患者。隨機分組，其中，雷尼替丁藥物治療組年齡21～73（42.25±2.78）歲。男女分別32例和18例。消化性潰瘍病程4 個月～11年，平均（5.61±0.34）年。奧美拉唑藥物治療組年齡21～73（42.25±2.78）歲。男女分別31例和19例。消化性潰瘍病程4 個月～11年，平均（5.64±0.31）年。雷尼替丁藥物治療組、奧美拉唑藥物治療組資料有可比性。

1.2 方法：雷尼替丁藥物治療組采取雷尼替丁治療，口服，150 mg/次，2次/d，于早晚飯前服用，連續(xù)治療5周。奧美拉唑藥物治療組則采取奧美拉唑治療。口服，20 mg/次，2次/d，于早晚飯前服用，連續(xù)治療5周。

1.3 指標：比較兩組消化性潰瘍療效；消化性潰瘍愈合時間、癥狀體征轉陰時間；治療前后患者白細胞介素炎性因子和C反應蛋白；不良作用。顯效：潰瘍愈合，癥狀體征消失；有效：潰瘍縮小，癥狀體征等改善50%以上；無效：達不到上述標準。療效=顯效、有效百分率之和[2]。

1.4 統(tǒng)計學處理：SPSS15.0版本軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量數(shù)據(jù)進行t檢驗，計數(shù)數(shù)據(jù)進行卡方檢驗，P＜0.05說明有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 效果：奧美拉唑藥物治療組顯效39例，有效11例，無效0例，總有效率100%；雷尼替丁藥物治療組顯效25例，有效15例，無效10例，總有效率80%。

2.2 白細胞介素炎性因子和C反應蛋白：治療前雷尼替丁藥物治療組、奧美拉唑藥物治療組白細胞介素炎性因子和C反應蛋白比較，P＞0.05；治療后奧美拉唑藥物治療組白細胞介素炎性因子和C反應蛋白變化幅度更大，P＜0.05。其中，治療前雷尼替丁藥物治療組C反應蛋白 (mg/L)、白細胞介素-6（pg/mL）、白細胞介素-8（pg/mL）分別是（9.26±0.71）、（145.20±16.42）、（224.25±17.43），治療后分別是（4.67±0.45）、（78.45±5.45）、（178.46±12.56）。治療前奧美拉唑藥物治療組C反應蛋白 (mg/L)、白細胞介素-6（pg/mL）、白細胞介素-8（pg/mL）分別是（9.24±0.56）、（145.01±16.21）、（224.13±17.25），治療后分別是（2.11±0.24）、（51.10±2.11）、（131.25±6.01）。

2.3 消化性潰瘍愈合時間、癥狀體征轉陰時間：奧美拉唑藥物治療組消化性潰瘍愈合時間、癥狀體征轉陰時間和雷尼替丁藥物治療組比較有優(yōu)勢，P＜0.05，奧美拉唑藥物治療組消化性潰瘍愈合時間、癥狀體征轉陰時間分別是（24.11±2.46）d、（13.13±2.68）d，而雷尼替丁藥物治療組消化性潰瘍愈合時間、癥狀體征轉陰時間分別是（28.45±2.41）d、（16.11±3.67）d。

2.4 不良作用：奧美拉唑藥物治療組和雷尼替丁藥物治療組不良作用相似，P＞0.05，其中，雷尼替丁藥物治療組有1例惡心，1例皮疹以及1例乏力。奧美拉唑藥物治療組有1例惡心，1例皮疹以及1例失眠。

表1 治療前后白細胞介素炎性因子和C反應蛋白比較（）

表1 治療前后白細胞介素炎性因子和C反應蛋白比較（）

3 討論

消化性潰瘍是消化系的多重疾病。它具有發(fā)病率高，復發(fā)率高的特點。患者應在確診后立即進行治療。嚴重的患者在患有消化性潰瘍時會出現(xiàn)嚴重的胃腸道出血。病情嚴重時，患者甚至可能出現(xiàn)失血性休克，威脅患者的生命安全。消化性潰瘍出血后，患者可能因失血過多而休克和多器官衰竭，嚴重威脅患者的生命安全。因此，消化性潰瘍出血患者通常需要盡快治療。研究表明，消化性潰瘍的發(fā)生與胃黏膜屏障功能減弱和胃酸分泌過多密切相關。因此，在治療中必須抑制胃酸的分泌[3-4]。當消化性潰瘍出血時，人體會自動啟動凝血系統(tǒng)，但胃液中的胃酸濃度過高，不能抑制血小板聚集，從而抑制血液凝固。目前，臨床上廣泛使用的抑制胃酸的藥物包括質子泵抑制劑和H2受體拮抗劑。質子泵抑制劑可以選擇性地作用于胃黏膜細胞，從而抑制H+-K+-ATP酶的活性，有強的抑制胃酸分泌的能力并具有快速起效作用，可加速止血，保障患者生命安全[5-10]。消化性潰瘍是一種常見的臨床疾病，主要由幽門螺桿菌感染引起，有必要在治療本病時有效消除幽門螺桿菌。在抗生素濫用等因素的影響下，致病菌的抗生素耐藥性增加，常規(guī)抗生素三聯(lián)療法治療消化性潰瘍患者效果不佳。相關研究表明，奧美拉唑聯(lián)合抗生素治療消化性潰瘍有效，可顯著提高治療效果。消化性潰瘍是一種常見的臨床疾病。近年來，其發(fā)病率一直在增加。該病主要由幽門螺桿菌感染引起。同時，胃黏膜表面反復受到自身免疫和十二指腸液反流的創(chuàng)傷，引起胃腺。逐漸萎縮，最終消化性潰瘍。患者應在發(fā)病后及時治療，否則會進一步發(fā)展為胃癌或其他惡性腫瘤。腸上皮化生是消化性潰瘍的常見臨床表現(xiàn)，它可影響賁門，影響胃泌素分泌，損害胃，導致胃酸和胃蛋白酶分泌減少。消化性潰瘍是一種癌前病變，調查顯示0.5%的患者會患癌癥，而發(fā)育不良的患者癌癥發(fā)病率更高。奧美拉唑聯(lián)合克拉霉素可有效治療消化性潰瘍。奧美拉唑是一種脂溶性藥物，可直接作用于胃黏膜細胞，抑制HK-ATP酶活性，降低胃酸度。分泌量。同時，它刺激胃竇G細胞的形成，增強胃酸分泌，有效改善微循環(huán)，促進細胞更新，增強胃黏膜功能。

本研究中，選擇我院100例2017年1月至2018年11月消化性潰瘍患者。隨機分組，雷尼替丁藥物治療組采取雷尼替丁治療，奧美拉唑藥物治療組則采取奧美拉唑治療。比較兩組消化性潰瘍療效；消化性潰瘍愈合時間、癥狀體征轉陰時間；治療前后患者白細胞介素炎性因子和C反應蛋白；不良作用，結果顯示，奧美拉唑藥物治療組顯效39例，有效11例，無效0例，總有效率100%；雷尼替丁藥物治療組顯效25例，有效15例，無效10例，總有效率80%。治療前雷尼替丁藥物治療組、奧美拉唑藥物治療組白細胞介素炎性因子和C反應蛋白比較，P＞0.05；治療后奧美拉唑藥物治療組白細胞介素炎性因子和C反應蛋白變化幅度更大，P＜0.05。其中，治療前雷尼替丁藥物治療組C反應蛋白 (mg/L)、白細胞介素-6（pg/mL）、白細胞介素-8（pg/mL）分別是（9.26±0.71）、（145.20±16.42）、（224.25±17.43），治療后分別是（4.67±0.45）、（78.45±5.45）、（178.46±12.56）。治療前奧美拉唑藥物治療組C反應蛋白 (mg/L)、白細胞介素-6（pg/mL）、白細胞介素-8（pg/mL）分別是（9.24±0.56）、（145.01±16.21）、（224.13±17.25），治療后分別是（2.11±0.24）、（51.10±2.11）、（131.25±6.01）。奧美拉唑藥物治療組消化性潰瘍愈合時間、癥狀體征轉陰時間和雷尼替丁藥物治療組比較有優(yōu)勢，P＜0.05，奧美拉唑藥物治療組消化性潰瘍愈合時間、癥狀體征轉陰時間分別是（24.11±2.46）d、（13.13±2.68）d，而雷尼替丁藥物治療組消化性潰瘍愈合時間、癥狀體征轉陰時間分別是（28.45±2.41）d、（16.11±3.67）d。奧美拉唑藥物治療組和雷尼替丁藥物治療組不良作用相似，P＞0.05，其中，雷尼替丁藥物治療組有1例惡心，1例皮疹以及1例乏力。奧美拉唑藥物治療組有1例惡心，1例皮疹以及1例失眠。

綜上所述，奧美拉唑治療消化性潰瘍效果好。