重癥肺結(jié)核合并呼吸衰竭的臨床特征分析

王紅巖 張 昕

（遼寧省錦州市傳染病醫(yī)院重癥醫(yī)學科，遼寧 錦州 121000）

肺結(jié)核是常見的肺部感染病變，由結(jié)核分枝桿菌所致，對患者身心健康有著嚴重影響[1]。健康人被結(jié)核分枝桿菌感染后不一定會出現(xiàn)結(jié)核病變，當免疫力低下時發(fā)病率明顯上升[2]。呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致嚴重缺氧或伴二氧化碳潴留，表現(xiàn)為一系列的生理和代謝紊亂的臨床綜合征，為肺結(jié)核的嚴重并發(fā)癥，是重癥肺結(jié)核導(dǎo)致多臟器功能衰竭最早出現(xiàn)的癥候群，也是導(dǎo)致肺結(jié)核死亡的主要原因之一[4]。流行病學調(diào)查結(jié)果顯示[5]，相當一部分住院肺結(jié)核患者死于心肺功能衰竭，呼吸衰竭是導(dǎo)致肺結(jié)核患者死亡的重要原因。為深入探討此病，我院以收治的部分重癥肺結(jié)核合并呼吸衰竭患者為研究對象，回顧分析其臨床特征和治療情況，現(xiàn)將研究詳情總結(jié)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：從我院2016年5月至2018年5月間收治的重癥肺結(jié)核合并呼吸衰竭患者為研究對象，其中有男性患者37例，女性患者31例，患者年齡在22～80歲，平均（54.2±1.5）歲，發(fā)病時間在1～10年，平均（5.2±0.6）年；疾病類型：31例慢性纖維空洞型，25例浸潤性，12例粟粒型；合并癥類型：肺氣腫22例，18例肺心病，15例糖尿病，13例氣胸。入組患者均存在呼吸困難等呼吸系統(tǒng)病變，部分患者可有嗜睡、昏迷等癥狀表現(xiàn)，符合肺結(jié)核診斷標準[6]。入組患者對本次研究知情同意，自愿參與。

1.2 治療方式：根據(jù)患者疾病發(fā)展情況和耐受性選擇相應(yīng)的抗結(jié)核藥物，如異煙肼、利福平等；及時清理口腔和呼吸道內(nèi)的分泌物，采取合理措施解決支氣管平滑肌痙攣癥狀，以提高呼吸道通暢度；持續(xù)氧療，Ⅰ型呼吸衰竭者給予中高濃度（＞35%）氧療，Ⅱ型呼吸衰竭者給予低濃度（＜35%）氧療方案，對于嚴重低氧血癥或（和）CO2潴留達到危及生命程度者可予以呼吸機輔助治療；呼吸興奮劑的應(yīng)用，提高患者呼吸中樞的興奮性，改善通氣情況，呼吸興奮劑采用靜脈滴注方式給藥；糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂；抗感染治療。

1.3 觀察指標：入組患者治療前后肺活量（vital capacity，VC）、肺總量（total lung capacity，TLC）和第一秒用力呼氣量（forced expiratory volume in the first second，F(xiàn)EV1）、血氧分壓（partial pressure of oxygen，PO2）、二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PCO2）、血氧飽和度（oxygen starution，SaO2）、收縮壓（systolic pressure，SBP）、舒張壓（diastolic pressure，DBP）、心率（heart rate，HR）、呼吸頻率（respiratory rate，RR）的對比。同時對入組患者診治情況和細菌培養(yǎng)結(jié)果進行對比。

1.4 統(tǒng)計學方法：在統(tǒng)計學軟件SPSS 22.0中錄入入組患者的研究數(shù)據(jù)，VC、TLC、FEV1、PO2、PCO2、SaO2、SBP、DBP、HR和RR用和t檢驗表示，診治情況和細菌培養(yǎng)結(jié)果用百分數(shù)（%）和χ2檢驗表示，當P值＜0.05時，可判定數(shù)據(jù)間有統(tǒng)計學差異存在。

2 結(jié)果

2.1 治療前后VC、TLC、FEV1、PO2、PCO2、SaO2對比：入組患者治療后VC、TLC、FEV1、PO2、PCO2、SaO2水平明顯上升，與治療前相比，數(shù)據(jù)間有統(tǒng)計學差異存在（P＜0.05），見表1。

2.2 治療前后SBP、DBP、HR和RR水平對比：相比于治療前，入組患者治療后SBP、DBP、HR和RR水平，明顯下降，數(shù)據(jù)間有統(tǒng)計學差異存在（P＜0.05），見表2。

2.3 病原學診斷結(jié)果：在68例重癥肺結(jié)核合并呼吸衰竭患者的病原學診斷結(jié)果顯示：20例患者痰液培養(yǎng)結(jié)果為正常菌群，概率29.4%，48例患者經(jīng)痰液或纖支鏡灌洗液培養(yǎng)結(jié)果為陽性，概率為70.6%。細菌類型：其中包括25例白色假絲酵母菌，概率為36.8%，19例銅綠假單胞菌，概率為27.9%，15例鮑曼不動桿菌，概率為22.1%，13例嗜麥芽窄食單胞菌，概率為19.1%。

表1 治療前后VC、TLC、FEV1、PO2、PCO2、SaO2對比（）

表1 治療前后VC、TLC、FEV1、PO2、PCO2、SaO2對比（）

表2 治療前后SBP、DBP、HR和RR水平對比結(jié)果（）

表2 治療前后SBP、DBP、HR和RR水平對比結(jié)果（）

2.4 疾病診治結(jié)果：在這68例重癥肺結(jié)核合并呼吸衰竭中，有45例患者出現(xiàn)肺部感染癥狀，發(fā)生率為66.2%，15例患者與過敏原接觸，發(fā)生率為22.1%，其他8例，概率為11.8%。呼吸衰竭類型：24例Ⅰ型呼吸衰竭，發(fā)生率為36.9%，Ⅱ型呼吸衰竭44例，發(fā)生率為63.1%；54例患者經(jīng)治療12～40 d后臨床癥狀和體征表現(xiàn)得到控制，12例患者治療時間為12～20 d，概率為17.6%，32例患者治療時間在21～30 d，概率為47.1%，24例患者治療時間在31～40 d，概率為35.3%，平均治療時長為（28.2±1.5）d，14例患者治療無效死亡，病死率為20.6%。

3 討論

呼吸衰竭的存在與多種因素有關(guān)，慢性阻塞性肺疾病、肺結(jié)核后遺癥和肺癌是最為常見的可導(dǎo)致此病的肺部疾病[7]。肺結(jié)核患者的空洞形成、干酪病變和纖維化均會減少肺泡通氣量，引發(fā)慢性呼吸衰竭；干酪性肺炎、急性血行播散性肺結(jié)核也是導(dǎo)致急性呼吸衰竭的重要原因[8]。除此之外，肺結(jié)核患者往往營養(yǎng)不良癥狀較為明顯，這在一定程度上影響患者中樞神經(jīng)對缺氧狀態(tài)和高碳酸血癥的反應(yīng)性，使得患者呼吸肌萎縮，對耐力和收縮力產(chǎn)生影響，也不利于維持正常防御功能，減少肺表面活性物質(zhì)，加重肺泡萎縮程度。重癥肺結(jié)核合并呼吸衰竭患者肺功能和生命體征明顯異于常人，臨床癥狀典型，同時存在氣促、發(fā)熱等癥狀表現(xiàn)，疾病發(fā)展快，常伴隨呼吸衰竭、甚至是急性呼吸窘迫綜合征，嚴重時可致使多臟器功能衰竭，危及患者生命安全[9-10]。為此必須重視該疾病的診斷工作，為患者爭取最佳治療時機，提高疾病救治成功率。

文中研究結(jié)果顯示，白色假絲酵母菌、銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌和嗜麥芽窄食單胞菌是引發(fā)重癥肺結(jié)核合并呼吸衰竭的主要病原菌，這一點表明病原菌感染是重癥肺結(jié)核合并呼吸衰竭產(chǎn)生的重要原因；將近80%的入組患者病情得到有效控制，表明合理有效的治療方式可改善重癥肺結(jié)核合并呼吸衰竭患者肺功能和血氣指標，將患者血壓、心率和呼吸頻率調(diào)整至正常范圍。

總的來講，臨床應(yīng)注重肺結(jié)核的早期診治工作，維持患者正常新陳代謝，促進患者免疫功能的提升；若患者合并感染應(yīng)及時予以抗生素類藥物進行抗感染治療，幫助患者恢復(fù)通氣及換氣功能，提高呼吸通暢度；注重對合并呼吸衰竭者的血氣指標，糾正水電解質(zhì)和酸堿失衡，必要時可予以吸氧，減少對患者臟器功能的損傷，以免出現(xiàn)臟器功能衰竭和惡性循環(huán)等異常情況，促進疾病治療效果的提升，延長患者生存期。