反流性食管炎患者給予泮托拉唑+西沙必利治療的臨床研究

劉麗英

（遼寧省葫蘆島市興城市中醫醫院消化內科，遼寧 葫蘆島 125100）

反流性食管炎在任何年齡人群中，均可發病，且成年人可隨著年齡的生長，發病率呈現上升趨勢。隨著飲食結構及生活方式的改變，其發病率逐年上升，發病機制較多，常見因素為抗反流屏障的破壞、食管酸廓清功能的障礙及食管黏膜抗反流屏障功能的損害等[1]。臨床表現根據病情程度的不同具有一定差異，部分患者可出現典型胃食管反流癥狀，但也有患者僅出現上腹部疼痛及不適等[2]。燒心、反流、胸痛等，是反流性食管炎常見癥狀，可隨著病情發展，逐漸加重，對患者身心健康造成影響[3]。臨床治療以藥物控制為主，但單獨使用胃酸抑制藥物，難以有效改善胃動力，不能徹底消除癥狀，易出現反復發作現象[4]。聯合用藥能夠進一步提升治療效果，本次研究中，給予觀察組泮托拉唑+西沙必利治療，效果顯著，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2017年5月至2018年5月70例反流性食管炎患者，根據拋硬幣法分為觀察組與對照組，每組各35例。納入標準：經內鏡及活組織檢查確診為胃食管反流者；無藥物過敏史；均自愿參與。排除標準：依從性較差者；具有精神疾病史或認知功能障礙者；中途退出者。觀察組男20例，女15例，年齡22～60歲，平均（45.24±2.36）歲；對照組男22例，女13例，年齡21～60歲，平均（45.25±2.38）歲，2組一般資料比較無意義（P＞0.05）。

1.2 方法。對照組：給予患者湖北廣濟藥業股份有限公司生產的泮托拉唑鈉腸溶片[生產批號國藥準字H20093467，規格：40 mg（以C16H15F2N3O4S計）]口服，每日早晨餐前40 mg，每日1次。觀察組：在對照組基礎上，加入西沙必利膠囊（生產廠家：廣東邦民制藥廠有限公司，生產批號：國藥準字H20058450，規格：5 mg）1次5～10 mg，1日2～3次。兩組均連續治療4周。

1.3 觀察指標：檢測兩組患者治療前后血清瘦蛋白、胃饑餓素水平進行比較。同時兩組患者不良反應發生率，包含：乏力、頭暈、腹瀉，進行對比。對患者黏膜愈合情況進行觀察，采用胃鏡在治療后進行檢測，如損傷黏膜完全恢復，且呈現粉紅色，則表示完全愈合；如損傷黏膜面積與治療前比較縮小50%以上，則表示部分愈合；如損傷黏膜無明顯改善或面積擴大，則表示為無效[5]。

1.4 統計學方法：選用SPSS19.0統計軟件處理，計量資料用（）表示，用t檢驗；計數資料用（%）表示，用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組瘦蛋白、胃饑餓素治療前后水平比較：治療前瘦蛋白、胃饑餓素水平比較無意義（P＞0.05），治療后觀察組瘦蛋白水平明顯較高，且胃饑餓素水平顯著較低（P＜0.05）（P＜0.05），見表1。

表1 兩組瘦蛋白、胃饑餓素治療前后水平比較（）

表1 兩組瘦蛋白、胃饑餓素治療前后水平比較（）

2.2 兩組黏膜愈合情況比較：觀察組黏膜總愈合率與對照組比較明顯較高（P＜0.05），見表2。

2.2 兩組不良反應發生率比較：兩組不良反應發生率比較無意義（P＞0.05），見表3。

表2 兩組黏膜愈合情況比較[n（%）]

表3 兩組不良反應發生率比較[n（%）]

3 討論

食管下括約肌在正常情況下處于經緊繃狀態，促使食管內壓力高于胃內壓，避免胃內容物反流，如食管下括約肌壓力降低，腹部壓力會逐漸上升，形成隔壓差，就會導致胃酸或膽汁出現反流，引發熱心、反酸等癥狀[6]。在夜間睡眠時，唾液分泌幾乎停滯，食管酸廓清明顯延遲，因此夜間GER的危害更為嚴重[7]。除上述癥狀外，反流性食管炎還可引發較多并發癥，如食管出血、潰瘍、慢性咽炎、氣管炎、吸入性肺炎等，加重病情，對患者機體造成進一步損傷，嚴重影響患者身心健康，因此需積極進行治療。反流性食管炎臨床治療原則為緩解癥狀，促進黏膜恢復，改善并發癥等，治療措施主要以抑制胃酸為主[8]。

質子泵抑制劑對胃酸分泌有著較強的抑制作用，特異性高。泮托拉唑為質子泵抑制劑藥物之一，能夠選擇性的作用在胃黏膜壁細胞中，抑制H+-K+-ATP酶活性，從而抑制胃酸的分泌[9]。但由于反流性食管炎患者還可能存在胃部及食管的運動障礙，如單獨給予抑制胃酸干預，難以有效改善胃內容物反流，因此還需在聯合腸胃動力藥物進行治療。西沙必利可協調腸胃運動，可選擇性促進腸肌層神經叢節后處乙酰膽堿釋放，在此過程中，不會影響黏膜分泌功能，因此在本次研究中，將其作為輔助用藥聯合使用。本次研究中，給予觀察聯合用藥干預，發現觀察組患者黏膜愈合情況明顯優于對照組，提示給予患者泮托拉唑+西沙必利治療可顯著抑制反流，緩解癥狀，促進腸胃蠕動，加快胃排空。

胃饑餓素是一種激素，能夠調節食欲、進食和身體構成，其機構分子，與胃動素比較，較為相似，故具有促進腸胃蠕動的作用[10-11]。胃饑餓素可促進乙酞膽堿釋放，提升胃排空能力，且機體水平如出現下降，則可延遲胃排空，導致一過性食管下括約肌進一步松弛，從而引發胃食管反流，因此反流性食管炎患者胃饑餓素水平與正常人群比較明顯較低。瘦蛋白主要由脂肪生成，能夠抑制胃部運動，與胃饑餓素具有相反的調節作用。研究結果顯示，觀察組患者胃饑餓素、瘦蛋白水平改善程度，更加優于對照組，提示聯合用藥，能夠進一步改善血清因子表達水平。此外，研究發現，觀察組不良反應發生率與對照組比較無明顯差異，提示聯合用藥安全性與單獨用藥安全性相同，不增加不良反應，具有更為顯著的臨床應用價值。

綜上所述，反流性食管炎患者給予泮托拉唑+西沙必利治療的臨床應用效果顯著，可提升總愈合率，改善血清因子表達水平，用藥安全性較好，值得推廣。