托拉塞米聯合多巴胺對老年頑固性心力衰竭的療效及對腦鈉肽的影響

郭 靜

（遼寧省核工業總醫院，遼寧 葫蘆島 125100）

老年頑固性心力衰竭屬于常見心血管疾病，病程長，治療難度大，有較高的病死率。傳統常規藥物對老年頑固性心力衰竭患者進行治療效果欠佳。本研究納入我院80例2017年2月至2018年1月老年頑固性心力衰竭患者。隨機數字表分組，常規治療組采用常規藥物治療，托拉塞米聯合多巴胺輔助組采取常規藥物基礎上加托拉塞米聯合多巴胺治療。比較常規組、托拉塞米聯合多巴胺輔助組療效；老年頑固性心力衰竭癥狀得到控制的時間、平均住院的時間；治療前后患者左心射血分數、收縮和舒張末期內徑、平均血漿腦鈉肽監測水平；肌肉痙攣、電解質紊亂、眩暈發生率，分析了托拉塞米聯合多巴胺對老年頑固性心力衰竭療效及腦鈉肽的影響，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：納入我院80例2017年2月至2018年1月老年頑固性心力衰竭患者。隨機數字表分組，托拉塞米聯合多巴胺輔助治療組40例，常規方法治療組40例。其中，常規方法治療組年齡62～76歲，平均（64.63±2.26）歲。男22例、女18例。托拉塞米聯合多巴胺輔助治療組年齡61～78歲，平均（64.68±2.81）歲。男23例、女17例。常規治療組、托拉塞米聯合多巴胺輔助治療組基本資料可比。

1.2 方法：常規治療組給予強心、吸氧和利尿等治療，并結合患者自身情況給予血管轉換酶抑制劑、β-受體阻滯劑和硝酸酯類等進行常規治療。托拉塞米聯合多巴胺輔助治療組在常規藥物治療基礎上加托拉塞米聯合多巴胺治療。給予托拉塞米20 mg/d靜脈滴注治療，并給予10 mg/d多巴胺靜脈滴注治療，持續治療1周。

1.3 觀察指標：比較常規治療組、托拉塞米聯合多巴胺輔助組療效；老年頑固性心力衰竭癥狀得到控制的時間、平均住院的時間；治療前后患者左心射血分數、收縮和舒張末期內徑、平均血漿腦鈉肽監測水平；肌肉痙攣、電解質紊亂、眩暈發生率。顯效：左心射血分數、收縮和舒張末期內徑、平均血漿腦鈉肽監測水平基本正常；改善：左心射血分數、收縮和舒張末期內徑、平均血漿腦鈉肽監測水平等改善50%以上；無效：左心射血分數、收縮和舒張末期內徑、平均血漿腦鈉肽監測水平改善低于50%。療效=顯效、改善百分率之和[1]。

1.4 統計學方法：采取SPSS11.0版本實施了χ2、t檢驗，P＜0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 療效：托拉塞米聯合多巴胺輔助治療組有更好的治療效果，P＜0.05。常規治療組治療后顯效13例，治療后有效16例，治療后無效11例，總有效率72.50%；托拉塞米聯合多巴胺輔助治療組治療后顯效32例，治療后有效8例，治療后無效0例，總有效率100.00%。

2.2 左心射血分數、收縮和舒張末期內徑、平均血漿腦鈉肽監測水平：治療前常規治療組、托拉塞米聯合多巴胺輔助治療組左心射血分數、收縮和舒張末期內徑、平均血漿腦鈉肽監測水平相近，P＞0.05；治療后托拉塞米聯合多巴胺輔助治療組左心射血分數、收縮和舒張末期內徑、平均血漿腦鈉肽監測水平變化幅度更大，P＜0.05。見表1。

表1 治療前后左心射血分數、收縮和舒張末期內徑、平均血漿腦鈉肽監測水平比較（±s）

表1 治療前后左心射血分數、收縮和舒張末期內徑、平均血漿腦鈉肽監測水平比較（±s）

2.3 老年頑固性心力衰竭癥狀得到控制的時間、平均住院的時間：托拉塞米聯合多巴胺輔助組老年頑固性心力衰竭癥狀得到控制的時間、平均住院的時間（3.02±1.21）d、（5.34±1.68）d短于常規治療組的（5.21±1.42）d、（7.25±1.78）d，P＜0.05。

2.4 肌肉痙攣、電解質紊亂、眩暈發生率：托拉塞米聯合多巴胺輔助組患者的肌肉痙攣、電解質紊亂、眩暈發生率低于常規治療組，P＜0.05。其中，托拉塞米聯合多巴胺輔助組患者的肌肉痙攣有0例，電解質紊亂有1例、眩暈有1例。常規治療組患者的肌肉痙攣有8例，電解質紊亂有4例、眩暈有3例。

3 討 論

頑固性心力衰竭是指經常規休息，限制鈉和水攝入，給予利尿劑和強心劑治療后，心力衰竭癥狀仍難以控制者。頑固性心力衰竭是心臟病的終末期。其典型患者表現為休息或最小活動（包括大多數日常活動）時都會出現心力衰竭的癥狀，并且通常需要重復或長期住院治療。因此，其治療策略不同于一般心力衰竭。老年頑固性心力衰竭的發生率高，并發癥和病死率高，而其死亡的發生與心臟負荷、心肌耗氧量和心肌梗死面積有關[2]。頑固性心力衰竭主要是由各種原因導致的心臟射血分數下降，體內過多的鈉和水潴留引起的。因此，頑固性心力衰竭的臨床治療的重要部分是利尿。

呋塞米是一種臨床常用的利尿劑，臨床效果顯著。但是，長期服用這種藥物可能會導致利尿劑抵抗而影響療效。且該藥物極易發生腎臟損害和水和電解質紊亂，影響預后。

托拉塞米為高效髓袢利尿藥，作用于髓袢升支粗段，抑制髓質部及皮質部對Na、Cl的主動重吸收而發揮利尿作用，與呋塞米相比，托拉塞米利尿作用起效快、作用持續時間長、排鉀作用弱，10～20 mg托拉塞米的利尿作用相當于40 mg呋塞米、1 mg布美他尼。作用強度至少是呋塞米的2倍，具有起效快，利尿作用強，不良反應小的優點。近年來，臨床資料表明該藥物在臨床實踐中應用越來越廣泛，療效顯著[3]。托拉塞米還具有降低心臟前后負荷，增加心排血量，降低肺毛細血管壓力和心肌耗氧量的功能，從而減輕病變的心肌負荷。

多巴胺是去甲腎上腺素的前體，它可以激活α和β受體。它可以有效地擴張腎動脈，促進鈉排泄，并在小劑量使用時發揮利尿作用，可舒張動靜脈，起效快速，可短時間降低心室負荷和血管阻力，降低心室充盈壓，提升主動脈壁順應性，改善病情，獲得良好擴血管、強心和增加尿量、改善腎血流、降低循環阻力等作用[4]。多巴胺不同的劑量也起著不同的作用，在中劑量應用下，它可以促進心肌收縮，增加心排血量，并擴張內臟血管，如冠狀動脈，腎動脈和腸系膜動脈。

本研究常規治療組患者采取常規藥物治療，托拉塞米聯合多巴胺輔助治療組患者采取常規藥物加上托拉塞米聯合多巴胺治療。結果顯示，托拉塞米聯合多巴胺輔助組有更好的治療效果，P＜0.05。常規治療組治療后顯效13例，治療后有效16例，治療后無效11例，總有效率72.50%；托拉塞米聯合多巴胺輔助治療組治療后顯效32例，治療后有效8例，治療后無效0例，總有效率100.00%。治療前常規治療組、托拉塞米聯合多巴胺輔助組左心射血分數、收縮和舒張末期內勁、平均血漿腦鈉肽監測水平相近，P＞0.05；治療后托拉塞米聯合多巴胺輔助組左心射血分數、收縮和舒張末期內徑、平均血漿腦鈉肽監測水平變化幅度更大，P＜0.05。其中，腦鈉肽可以在正常人群中以痕量存在。它主要由心室細胞合成和分泌，反映心室張力和體積負荷的變化。當心室壁張力增加和（或）心室負荷增加時，腦鈉肽分泌相應增加。心肌缺血和缺氧也可以刺激腦鈉肽[5-7]。在釋放期間，慢性心力衰竭，心室，尤其是左心室，顯著增大末期內徑，并且腦鈉肽水平顯著高于正常人群。當原發病是缺血性心肌病時，它更為突出。研究表明，腦鈉肽水平的變化早于左心功能的變化，其值的降低表明心功能的改善，尤其是左心室功能的改善。腦鈉肽對心血管不良事件的早期診斷和預后已成為一個熱門的研究課題[8-10]。

總之，常規藥物基礎上加托拉塞米聯合多巴胺輔助治療老年頑固性心力衰竭的效果理想，可改善患者的心功能和血壓，降低腦鈉肽，有效減少患者的肌肉痙攣、電解質紊亂、眩暈發生率。