不同通氣方式對急診COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者通氣功能及腦鈉肽水平的影響

萬有軍, 劉登河, 徐元平, 韋 偉

(安徽省宣城市人民醫院， 安徽 宣城 242000)

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstrctive Plmonary Disease，COPD)多發于老年人群體，是一種慢性呼吸系統疾病，具有較高的發病率、致殘率和致死率[1]。COPD的主要臨床特征是患者肺部出現持續性、進展性的氣流受限，表現為肺通氣功能和(或)換氣功能障礙。急性加重和并發癥是COPD的主要危害，一旦患者肺部通氣功能嚴重受損，并發Ⅱ型呼吸衰竭的風險會大幅度增加，嚴重威脅患者的生命安全[2]。本研究比較了無創通氣和有創通氣兩類通氣模式對急診慢性阻塞性肺疾病(COPD)并Ⅱ型呼吸衰竭患者通氣功能及腦鈉肽水平的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料:將本院在2017年7月至2019年12月期間收治的70例COPD合并呼吸衰竭患者納入本實驗，納入標準：①COPD診斷符合中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組2007年編制的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[3]的相關標準；②滿足Ⅱ型呼吸衰竭標準，PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg，具備機械通氣治療指征；③符合倫理學標準并報經我院醫學倫理會研究同意；④患者知情同意并簽署知情同意書。排除標準：①年齡≥85周歲；②嚴重意識障礙者；③合并甲亢、甲減、Cushing綜合征等嚴重影響血漿N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)分泌濃度者；④納入研究前1個月內應用血管緊張素轉換酶抑制劑者；⑤合并惡性腫瘤、血液系統、免疫系統及精神疾患者。以簡單隨機分組法將所有患者分為對照組(n=35)和觀察組(n=35)，對照組中，男19例(54.3%)，女16例(45.7%)；年齡67～82歲，平均(70.42±7.44)歲；COPD病程3～11年，平均(6.42±2.41)年。觀察組中，男21例(60.0%)，女14例(40.0%)；年齡69～85歲，平均(71.82±6.59)歲；COPD病程3～12年，平均(7.05±2.37)年。兩組患者性別、年齡、COPD病程等基礎資料方面的差異無統計學意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法:兩組患者在入院之后均給予相同的基礎治療，包括抗感染、平喘祛痰、強心利尿、糖皮質激素等，同時給予氣道護理。

1.2.1對照組:對照組在基礎治療方案上給予無創正壓通氣，儀器為BiPAP呼吸機，通氣模式設置為S/T，氧流量3～6L/min，吸入氧濃度設置為30%～50%，初始吸氣壓力設置為8cmH2O，而后根據患者的實際耐受情況將吸氣壓力逐漸設置為10～24 cmH2O，呼氣壓力設置為4～6 cmH2O，呼吸頻率、吸呼比分別設置為12～18次/min和1∶1.5。

1.2.2觀察組:觀察組在基礎治療方案上給予有創通氣，先行氣管切開或氣管插管，連接呼吸肌，通氣模式設置為同步間歇指令通氣(SIMV)，氧氣濃度設定為40%～100%，潮氣量設定為8～10 mL/kg，呼吸末正壓設定為3～5 cmH2O。

1.3觀察內容:采用肺功能檢測儀檢測兩組患者治療前、治療后1d、7d的第一秒用力呼氣容積(FEV1)、FEV1與用力呼氣肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、呼氣峰值流速占預計值比(PEF%)。于患者治療前、治療后1d、7d清晨采集空腹靜脈血8mL，采用動脈血氣分析儀檢測外周動脈血血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧飽和度(SaO2)，同時以酶聯免疫吸附法(ELISA法)檢測兩組患者治療前、治療后1d、7d的血漿BNP水平。

2 結 果

2.1肺通氣功能:兩組治療前的FEV1、FEV1/FVC、PEF%比較差異無統計學意義(P均>0.05)；兩組治療后1d、7d的FEV1、FEV1/FVC、PEF%較治療前顯著改善(P均<0.05)，其中觀察組治療后1d改善幅度大于對照組(P均<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前治療后1d 7d的肺通氣功能指標比較

注：治療后1d，觀察組FEV1、FEV1/FVC、PEF%與對照組比較，①P均<0.05；治療后7d，觀察組FEV1、FEV1/FVC、PEF%與對照組比較，②P均<0.05

2.2血氣指標:兩組治療前的PaO2、PaCO2、SaO2比較差異無統計學意義(P均>0.05)；兩組治療后1d、7d的PaO2、PaCO2、SaO2較治療前顯著改善(P均<0.05)，其中觀察組治療后1d改善幅度優于對照組(P均<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前治療后1d 7d的血氣指標比較

注：治療后1d，觀察組PaO2、PaCO2、SaO2與對照組比較，①P均<0.05；治療后7d，觀察組PaO2、PaCO2、SaO2與對照組比較，②P均<0.05

2.3血漿BNP水平:兩組治療前的血漿BNP水平比較差異無統計學意義(P均>0.05)；兩組患者治療后1d、7d的血漿BNP水平較治療前均顯著下降(P<0.05)，且治療后1d、7d組間比較，觀察組優于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療前治療后1d 7d的血漿BNP水平比較

注：治療后1d，觀察組血漿BNP水平與對照組比較，①P均<0.05；治療后7d，觀察組血漿BNP水平與對照組比較，②P均<0.05

3 討 論

呼吸力學異常造成COPD患者缺氧，一旦病情惡化，患者肺部氣體無法在呼氣時間內全部呼出體外，多次呼吸循環之后，體內滯留積蓄的氣體越來越多，患者血液中CO2濃度相應越來越高，pH值對應降低，導致高碳酸血癥[4]；同時，滯留積蓄的氣體會導致內源性呼氣末正壓，呼吸功耗顯著增加，容易造成呼吸肌疲勞，進而形成呼吸力學異常的惡性循環[5]。所以，COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭是非常嚴重的并發癥。

輔助通氣是治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的關鍵，能夠有效糾正患者的低通氣和缺氧狀況，改善電解質紊亂，維持代謝穩定。機械通氣是重要的輔助通氣方式，能夠增強呼吸末正壓通氣，避免末梢肺泡萎縮，解除呼吸肌疲勞[6]。但是，在具體的臨床實踐中，不同的通氣方法和通氣模式直接關系著治療效果，患者不同、病情不同，選擇不同的通氣方式，治療效果存在明顯不同[7]。有試驗結果[8]證實，神經內分泌的激活在COPD發病、進展過程中扮演了重要角色，其中腦鈉肽(Brain Natrirelic Pcplidc，BNP)參與了肺循環的調節，是右心室負荷過重的指標之一。在本研究中，對照組患者給予無創通氣，觀察組患者給予有創通氣，結果顯示，在治療后的第1d，觀察組肺通氣能力(FEV1、FEV1/FVC、PEF%)、血氣指標(PaO2、PaCO2、SaO2)以及血漿BNP水平不僅較治療前顯著改善，相較于對照組患者也有較大優勢，提示有創通氣能夠更加迅速地糾正患者的低通氣和缺氧狀況；在治療后的第7d，觀察組患者的肺通氣能力、血氣指標以及血漿BNP水平優于對照組，提示有創通氣在持續糾正低氧血癥和酸中毒狀態、緩解心肺血流動力學異常方面更具有優勢。

綜上所述，相較于無創通氣，有創通氣能夠更加迅速地改善患者的肺通氣功能和血氣指標，降低BNP水平，緩解心肺血流動力學異常，利于改善患者預后。但是需要注意的是，有創通氣需要行氣管切開或氣管插管，需要加強護理干預，最大程度降低肺部感染風險。