腰大肌間隙內腰叢神經阻滯用于全髖關節置換術的效果觀察

樊航行，張大志，石磊軍

近年來隨著社會老齡化進程加速，行人工全髖關節置換術(THA)的病例也不斷增多[1-2]，而THA手術創傷較大、失血多、術后疼痛嚴重，引起患者圍術期的麻醉風險及病死率上升[3]。氣管插管全身麻醉為患者及外科醫師普遍接受的THA麻醉方式，但全身麻醉需足夠的麻醉深度以減輕術中應激反應，術中血流動力學波動較大，而術后靜脈自控鎮痛(PCA)對髖關節手術的鎮痛效果也不理想，還可能引起阿片類藥物不良反應[4-5]。區域麻醉以及神經阻滯技術在老年患者手術麻醉中具有一定優勢，經超聲引導下神經阻滯使麻醉準確性提高，局部麻醉藥物用量與術后并發癥發生率減少[6-7]。腰叢神經阻滯是一種區域神經阻滯，可抑制交感神經，在血管擴張下引起下肢動靜脈血流排空，降低血液黏滯度，術后局部麻醉藥物的剩余殘留作用還能夠減輕患者疼痛刺激及應激反應[8]。本文主要分析THA術中應用腰叢神經阻滯與術后PCA的鎮痛效果、圍術期血流動力學變化以及安全性，研究結果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2015年5月—2018年5月銅川市人民醫院于全身麻醉下行單側THA的患者72例。①納入標準：所有患者均符合美國麻醉醫師協會(ASA)分級Ⅰ～Ⅱ級，且能正確理解并同意參與本研究；術前心肺功能正常，無嚴重合并癥；無凝血功能異常與穿刺點感染。②排除標準：患有外周神經疾病、阻滯部位感染者；長期應用非甾體類抗炎藥、阿片類藥物者；合并神經系統疾病、嚴重肝腎功能障礙者。根據麻醉和鎮痛的方法不同分為觀察組和對照組，每組36例。其中觀察組男22例，女14例；年齡68～82(75.11±5.23)歲；病變部位：左側12例，右側24例。對照組男23例，女13例；年齡67～83(75.17±5.30)歲；病變部位：左側11例，右側25例。2組的性別、年齡、病變部位等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究獲得醫院醫學倫理委員會批準。

1.2方法 術前了解患者的一般情況、常規化驗結果、心電圖、胸部X片等資料，常規禁食、禁水。術前30 min肌注阿托品(浙江瑞新藥業股份有限公司，批號：20160205)0.5 mg+苯巴比妥鈉(廣東邦民制藥廠有限公司，批號：0404100)100 mg，入室后連接邁瑞監護儀，監測心電圖、上肢無創血壓、手指脈氧飽和度，開放上肢外周靜脈。觀察組在全身麻醉誘導前于超聲引導下聯合神經刺激儀進行腰叢神經阻滯，患者側臥位，應用Capdevila改良后路法連接各腰椎頂點作一條直線為水平線，經需阻滯側的髂后上棘作一條與水平線平行的直線a，連接兩側髂脊作直線b，處于水平線與直線a之間區域的直線b段的中外1/3為進針點，常規消毒鋪巾，放置HFL38x5-2MHZ型低頻超聲探頭(美國Sonosite公司)于棘突外側約3 cm與水平線處，移動探頭確定L3、L4橫突，顯露L4的棘突、關節突，關節突下1～2 cm為腰叢神經阻滯區域，自探頭上方0.5 cm進針，進針點皮下浸潤2%的利多卡因(山東華魯制藥有限公司，批號：A0704101)2.5 ml，調節神經刺激儀電流為1 mA，于超聲顯像下進神經刺激針(德國貝朗公司)，向腰叢進針，調節針尖深度與角度，在出現股四頭肌有規律顫動時調節刺激儀電流為0.5 mA，若此時仍有股四頭肌規律收縮則固定針尖，回抽無血或腦脊液后緩慢推注0.375%的羅哌卡因(廣東順峰藥業有限公司，批號：20050601)20 ml，10 min后測麻醉平面確定阻滯效果，在無局部麻醉藥物毒性反應、全脊椎麻醉等并發癥后進行全身麻醉誘導氣管插管。對照組不做任何處理僅行單純全身麻醉誘導氣管插管。麻醉誘導：丙泊酚(四川國瑞藥業有限責任公司，批號：20160908)3.0 μg/ml+瑞芬太尼(宜昌人福藥業有限責任公司，批號：6171116)3.0 ng/ml，待意識消失后靜注順阿曲庫銨(江蘇恒瑞醫藥股份有限公司，批號：A20150910)2 mg/kg，肌松起效后氣管插管，連接麻醉機以0.6氧濃度3.0 L新鮮氣體行機械通氣，麻醉維持：切皮前5 min靜推芬太尼(宜昌人福藥業有限責任公司，批號：1150710)0.1 mg+丙泊酚2.0～3.5 μg/ml+瑞芬太尼0～2.5 ng/ml，手術縫皮完畢前5 min靜注芬太尼0.1 mg，維持體溫在35～37℃，術畢送至麻醉恢復室，呼之睜眼、握手有力時拔出氣管導管。術后2組均采用靜脈PCA鎮痛，用藥：芬太尼10 μg/kg+曲馬多5 mg/kg+托烷司瓊0.1 mg/kg，加入生理鹽水至總量150 ml，背景劑量3 ml/h，PCA劑量每次3 ml，鎖定20 min，維持疼痛視覺模擬量表(VAS)評分在3分及以下，>3分者肌注曲馬多(德國格蘭泰公司，批號：01040F)100 mg。

1.3觀察指標 ①記錄2組手術一般情況、鎮痛藥用量以及有效按壓次數；②比較2組入室后10 min(T0)、切皮即刻(T1)、術中擴髓時(T2)、術后20 min(T3)的平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、血氧飽和度(SpO2)變化；③采用VAS評估2組術前、術后12、24、48 h的疼痛程度，該量表分值為0～10分，得分越高疼痛越嚴重；④采用Harris髖關節功能評分評估2組術前、術后1周、3周、1個月的髖關節功能，Harris評分表分別為疼痛(44分)、功能(47分)、下肢畸形(4分)、活動范圍(5分)，滿分為100分，得分越高髖關節功能越好；⑤記錄2組的不良反應發生情況。

2 結果

2.1手術一般情況、鎮痛藥用量以及有效按壓次數比較 2組的手術時間比較差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組芬太尼用量和丙泊酚用量低于對照組，拔管時間短于對照組，有效按壓次數少于對照組，差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。

表1 2組行單側THA患者的手術一般情況、鎮痛藥用量以及有效按壓次數比較

注：對照組予以全身麻醉聯合術后靜脈自控鎮痛，觀察組在對照組基礎上于麻醉誘導前行腰大肌間隙內腰叢神經阻滯；THA為全髖關節置換術；與對照組比較，bP<0.01

2.2圍術期血流動力學指標比較 2組T0時MAP、HR和SpO2比較差異均無統計學意義(P>0.05)。2組T1、T2時MAP、HR均較T0時顯著升高，T3時MAP、HR均較T0時顯著下降，且觀察組T1、T2、T3時MAP、HR顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。2組T1時SpO2較T0時顯著下降，T2、T3時SpO2較T0時顯著升高，且觀察組T1、T2、T3時SpO2均顯著高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組行單側THA患者圍術期血流動力學指標比較

注：對照組予以全身麻醉聯合術后靜脈自控鎮痛，觀察組在對照組基礎上于麻醉誘導前行腰大肌間隙內腰叢神經阻滯；THA為全髖關節置換術，T0為入室后10 min，T1為切皮即刻，T2為術中擴髓時，T3為術后20 min，MAP為平均動脈壓，HR為心率，SpO2為血氧飽和度；與T0時比較，aP<0.05；與對照組比較，cP<0.05

2.3VAS評分比較 對照組術前、術后12、24和48 h的VAS評分分別為(3.07±0.34)分、(3.21±0.34)分、(3.55±0.42)分和(3.18±0.35)分，觀察組分別為(3.08±0.32)分、(2.13±0.22)分、(1.75±0.24)分和(1.83±0.20)分。2組術前VAS評分比較差異無統計學意義(P>0.05)。對照組術后12、24和48 h的VAS評分顯著高于術前，觀察組術后12、24和48 h的VAS評分顯著低于術前和對照組，差異有統計學意義(P<0.01)。

2.4術后下床活動時間和住院時間比較 觀察組術后下床活動時間和住院時間分別為(4.25±0.47)d和(5.79±0.58)d，對照組分別為(6.21±0.68)d和(6.15±0.69)d。觀察組術后下床活動時間和住院時間均顯著短于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。

2.5Harris評分比較 對照組術前、術后1周、3周和1個月的Harris評分分別為(64.02±6.92)分、(71.23±7.39)分、(74.44±7.67)分和(76.46±7.95)分，觀察組分別為(63.78±6.89)分、(75.48±7.72)分、(78.23±7.95)分和(81.55±8.36)分。2組術前Harris評分比較差異無統計學意義(P>0.05)。2組術后1周、3周和1個月的Harris評分均顯著高于術前，且觀察組顯著高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。

2.6不良反應發生率比較 觀察組的不良反應發生率顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組行單側THA患者的不良反應發生率比較(例)

注：對照組予以全身麻醉聯合術后靜脈自控鎮痛，觀察組在對照組基礎上于麻醉誘導前行腰大肌間隙內腰叢神經阻滯；THA為全髖關節置換術；與對照組比較，aP<0.05

3 討論

在臨床上THA是治療髖部疾患的理想方法[9-11]。但由于THA患者常合并高血壓、糖尿病以及其他心血管疾病，且圍術期常應用抗凝藥物預防血栓，導致患者血流動力學不穩定，增加了麻醉風險[12]。臨床上多以全身麻醉及術后PCA作為THA的主要鎮痛方法，但全身麻醉風險也較高，且術后使用抗凝藥也導致硬膜外鎮痛應用受限[13]。隨可視化操作的普及，超聲引導在神經阻滯中的應用越來越廣泛，可直接觀察到穿刺針移動以及與周圍肌肉、神經、血管的關系，快速安全到達所需阻滯神經叢周圍，并觀察局部麻醉藥物擴散情況，其中超聲引導下腰叢神經阻滯在近年來受到廣泛關注[14]。

本研究結果顯示，觀察組芬太尼用量、丙泊酚用量、有效按壓次數低于或少于對照組，與朱俊峰和馮兆明[15]的報道結果一致。表明全身麻醉誘導前行腰大肌間隙內腰叢神經阻滯可達到完善而持久的鎮痛效果及較穩定麻醉深度。同時本研究在超聲及神經刺激儀引導下進行外周神經阻滯，可為腰叢神經阻滯中神經定位提供客觀標準，提高操作準確性[16]。本研究結果還發現，觀察組術后拔管時間、下床活動時間和住院時間較對照組明顯縮短，但2組手術時間比較無明顯差異，說明全身麻醉誘導前行腰大肌間隙內腰叢神經阻滯THA患者術后恢復迅速，且不會增加手術難度，腰叢神經阻滯能使一側血管擴張，改善該側血運情況，利于術后盡早下床進行功能鍛煉，從而加快患者恢復。

在THA過程中，手術切口上緣達股骨轉子區域，術中髖關節解剖、擴髓、髖臼分離及髖臼假體固定時出血較多，手術創傷導致應激反應大，易引起嚴重代謝及內環境紊亂，此外老年患者心血管代償能力較差，易出現血流動力學波動[17]。本研究中2組T1、T2時MAP、HR均較T0時升高，而T1時SpO2下降，T2、T3時SpO2回升，且觀察組T1、T2、T3時MAP、HR低于對照組，而SpO2高于對照組，與梁明鋒[18]的研究結果一致，說明腰大肌間隙內腰叢神經阻滯能減輕圍術期THA患者血流動力學波動。全身麻醉未能及時有效地阻斷傷害性刺激向中樞神經系統傳導，引起腦垂體及腎上腺素合成分泌量增多，HR增快，MAP升高，隨手術刺激強度變化，血流動力學發生較大波動，這也是本研究2組T1時SpO2下降，T2、T3時SpO2升高的原因，而全身麻醉誘導前行腰大肌間隙內腰叢神經阻滯基本不影響患者呼吸與循環系統[19]。

THA術后疼痛明顯，本研究觀察組術后12、24、48 h的VAS評分低于對照組，與陸小龍等[20]的研究結果相近，證實全身麻醉誘導前行腰大肌間隙內腰叢神經阻滯有助于減輕THA術后疼痛。在本研究中，觀察組首先在超聲定位下實施腰叢神經阻滯，阻滯支配髖部的神經，使大部分疼痛刺激得到有效控制，同時腰大肌間隙內腰叢神經阻滯可滿足髖部區域麻醉，且阻斷手術創傷的上行傳導而抑制應激反應，阻止外周損傷沖動向中樞傳遞，使其降至產生中樞敏化的閾值以下，達到超前鎮痛目的。

本研究觀察組術后1周、3周、1個月的Harris評分高于對照組，而不良反應發生率低于對照組，表明全身麻醉誘導前行腰叢神經阻滯能有效改善患者術后髖關節功能，減輕不良反應。本研究應用超聲聯合神經刺激儀進行腰大肌間隙內腰叢神經阻滯，定位更準確，神經血管損傷率更低，同時低濃度羅哌卡因腰叢神經阻滯對運動阻滯的影響較感覺阻滯小，既可鎮痛也不影響患者術后功能鍛煉恢復，而早期功能鍛煉有助于改善術后血液和淋巴循環，減少組織粘連，加速傷口愈合，髖關節功能恢復更好，術后不良反應也更少[21]。

綜上所述，THA患者應用腰叢神經阻滯具有更好鎮痛效果，對圍術期血流動力學影響小，且術后恢復快、疼痛與髖關節功能改善明顯，不良反應少，安全性高。