小劑量去甲腎上腺素在全身麻醉誘導期的應用

徐捍平，潘吉清

（南寧市第七人民醫院麻醉科，廣西 南寧 530012）

加速康復外科理念、限制性輸液策略為目前共識，在無血管活性藥干預情況下，全身麻醉誘導期血壓變化幅度超過20%屬常見。通常誘導劑量的丙泊酚對心血管系統有明顯抑制，靜脈注射丙泊酚2～2.5 mg/kg，收縮壓下降可達25%～40%，舒張壓與平均動脈壓的變化也是這樣[1]。因此，如何合理應用血管活性藥物以穩定血流動力學很重要。有研究表明，采用縮血管藥物以增加后負荷和補充容量以提升前負荷[2]是有效方法。有Meta分析[3]顯示去甲腎上腺素治療感染性休克病人在安全性問題上具有明顯的優勢。腎移植術中有研究認為使用0.03～0.3 ug/kg·min劑量的去甲腎上腺素可以維持術中適宜的灌注壓，提高外周血管阻力，降低心率，對于血壓提升的效率強于多巴胺，對心排量影響不明顯，對于術后腎功能的影響與多巴胺相比無明顯差異[4]。大劑量去甲腎上腺素對感染性休克患者的血流動力學有明顯改善，但會明顯增加不良反應的發生率，影響預后[5]。本研究旨在探討小劑量去甲腎上腺素在誘導期的應用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將全身麻醉氣管插管患者納入研究4 6 例，此次納入標準：ASA分級Ⅰ～Ⅱ級，年齡16～63周歲。排除標準：①排除周圍血管病變、惡性心律失常、Ⅱ度以上傳導阻滯、呼吸道感染性疾病、腎功能障礙性疾病。②排除對該研究治療藥物過敏等患者。采用隨機數字表法將其分為兩組，實驗組與對照組。實驗組23例，男11例，女12例，年齡18～61歲，平均（38.48±12.14）歲；對照組2 3 例，男1 3 例，女1 0 例，年齡16～62歲，平均（36.43±11.28）歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組誘導均應用咪達唑侖2 mg、利多卡因20 mg、丙泊酚2 mg/kg、順苯磺阿曲庫銨0.2 mg/kg、芬太尼3 ug/kg。

實驗組在開始注射丙泊酚時泵入重酒石酸去甲腎上腺素0.04 ug/kg·min（4 ml/h），配方按50 ml氯化鈉注射液含去甲腎上腺素0.03 mg/kg，于實施氣管插管時停止。

對照組在開始注射丙泊酚時泵入對照劑注射用氯化鈉4 ml/h，于實施氣管插管時停止。

1.3 觀察指標

詳細記錄兩組患者開始誘導前2分鐘（T0）、注射完丙泊酚（T1）、注射完芬太尼（T2）及氣管插管完成時（T3）的SBP、DBP、MAP、HR。

1.4 統計方法

應用SPSS 17.0軟件對資料進行分析，計量資料采用均數±標準差(±s)表示，組間對比采用兩獨立樣本t檢驗，方差齊性分析用軟件進行。以P＜0.05判斷差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組血壓及心率變化的比較

該次研究中，組間對比，誘導期測量的HR差異無統計學意義（P＞0.05）；T0時SBP、DBP及MAP差異無統計學意義（P＞0.05）；T1、T2、T3時SBP、DBP及MAP差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組的血壓及心率，見表1。

3 討 論

麻醉誘導后，心肌收縮力下降、血管張力下降、血管擴張導致的有效容量不足，后負荷及前負荷降低，MAP下降，如下降幅度過大將造成組織代謝及器官功能異常，及時應用血管活性藥十分必要。臨床上NE是常用的血管活性藥之一，能有效改善血管張力，其弱興奮β受體作用呈現一定正性心力效應，在α1受體興奮內臟血管收縮，增加容量負荷的同時，調節β2受體擴張下腔靜脈、降低CVP，增加內臟血管與下腔靜脈間的壓力差，從而增加腔靜脈血流，發揮明顯的提升前負荷作用，于誘導期能有效提升MAP。

表1 兩組誘導期不同時間血壓及心率比較[(±s)，n=23]

表1 兩組誘導期不同時間血壓及心率比較[(±s)，n=23]

注：與誘導前比較，＊P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05

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表2 實驗組與對照組計量資料的T檢驗t值

梁冰[6]等研究取誘導期間血壓下降達到20%時，予血管活性藥干預。本研究顯示，對照組誘導期SBP、DBP、MAP均值下降幅度超過20%，實驗組誘導期SBP、DBP、MBP均值下降幅度小于15%。小劑量NE背景應用于誘導開始至實施氣管插管前即刻，誘導期MAP變化平緩，幅度小。本研究觀察的指標單一，反映血流動力學的內容有限。誘導期不同情況患者對血流動力學變化能耐受的幅度是不一樣的，用藥個體化及適當誘導技巧及合理應用血管活性藥是維持平穩的關鍵。小劑量NE短時背景應用于誘導期可為穩定血流動力的選用策略之一。