王建華

醫(yī)生手記52歲的張先生因口渴、多飲、乏力、消瘦十余年,伴雙足麻木、疼痛半年入院。檢查發(fā)現(xiàn),他的空腹血糖和餐后2小時血糖分別高達14.6毫摩/升、20.6毫摩/升,雙側足踝反射減退,神經傳導速度測定提示雙下肢脛神經和腓神經傳導速度減慢,被診斷為糖尿病伴周圍神經病變。經胰島素強化治療及營養(yǎng)神經、改善微循環(huán)等治療一周后,張先生的血糖控制達標了,但雙下肢的麻木、疼痛癥狀非但沒有減輕,反而明顯加重。這是什么原因呢?
長期高血糖可導致糖尿病周圍神經病變,以對稱性感覺神經病變和自主神經病變最常見,其癥狀變化往往是一個從無到有、由輕變重、逐漸加重的慢性過程。張先生的疼痛癥狀在血糖迅速得到控制后突然加重,有別于糖尿病周圍神經病變,而是一種由快速降糖所誘導的急性神經痛——“胰島素相關性神經炎”。此類疼痛并非胰島素治療后所特有,口服降糖藥,甚至嚴格控制飲食,亦可誘發(fā)。
胰島素相關性神經炎包括急性感覺神經和自主神經病變,以前者多見,患者通常在血糖快速下降后數(shù)小時至數(shù)周內突然出現(xiàn)肢端劇烈疼痛,夜間尤甚。部分患者可同時合并自主神經病變,表現(xiàn)為直立性低血壓、暈厥、心律失常、飽脹感、腹瀉、便秘、汗腺分泌異常、性功能減退等。
與糖尿病周圍神經病變相比,胰島素相關性神經炎引起的疼痛出現(xiàn)更快,程度更重,范圍更廣(不僅是四肢遠端,還可累及軀干及全身)。不過,“胰島素相關性神經炎”具有自限性,疼痛癥狀一般可在數(shù)月內逐漸自行緩解。兩者有時可以合并存在,多見于在原有糖尿病周圍神經病變的基礎上,由快速降糖而誘發(fā)胰島素相關性神經炎。張先生就屬于這種情況。
胰島素相關性神經炎的發(fā)病機制未明,迄今無特效治療方法,以對癥治療為主,患者可以酌情選用營養(yǎng)神經的藥物(如維生素B12)、改善微循環(huán)的藥物 (如前列腺素E1)、抗氧化應激的藥物(如α-硫辛酸),以及抗神經痛的藥物 (如加巴噴丁、普瑞巴林、卡馬西平、度洛西汀等)。這些治療可在一定程度上減輕疼痛,但通常不能完全解除疼痛。
胰島素相關性神經炎由降糖速度過快、幅度過大所致,是完全可以避免的。在降糖治療過程中,臨床醫(yī)生一定要注意從小劑量起始、循序漸進地調整藥量,使患者血糖階梯式逐漸下降;患者也要注意勿自行增加藥物劑量,以免血糖大幅波動。