31例兒童心肌炎臨床分析

陳 洪 潘家華

心肌炎是由各種感染或其他原因引起的心肌間質炎癥細胞浸潤和鄰近心肌細胞壞死，導致心功能障礙和其他系統損害的疾病，是兒童時期引起心臟損害的常見原因之一，但兒童期的發病率尚不確切。心肌炎的臨床表現多樣化，早期癥狀缺乏特異性，尤其是爆發性心肌炎，其進展迅速，可能從輕度癥狀迅速發展為多臟器功能障礙，并且伴有血流動力學的改變，死亡率極高。鑒于此，本文回顧性分析31例心肌炎患兒的臨床資料，為早期識別爆發性心肌炎提供臨床依據，為改善患者預后提供參考。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇安徽省立醫院兒科病房2015年3月至2019年3月臨床確診為心肌炎的31例患兒為研究對象，回顧性分析患兒的臨床資料。根據病情嚴重程度分為爆發性心肌炎組(6例)與普通心肌炎組(25例)。爆發性心肌炎組死亡1例，5例治愈出院，安裝心臟臨時起搏器4例，1例既安裝心臟臨時起搏器，又輔助體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)支持，6例患兒全部合并心力衰竭。普通心肌炎組23例治療順利出院，2例治療不順利轉院，合并心力衰竭3例。排除新生兒、復雜型先天性心臟病、擴張性心肌病、心內膜彈力纖維增生癥、呼吸系統畸形、消化道畸形、遺傳代謝性疾病者。

1.2 心肌炎診斷及治愈標準 診斷標準參照第8版《兒科學》：①心功能不全、心源性休克或心腦綜合征；②心臟擴大X線、超聲心動圖檢查具有表現；③心電圖改變；④肌酸激酶同工酶高或心肌肌鈣蛋白陽性。治愈標準：患兒臨床不適癥狀消失、X線和超聲心動圖基本正常、心肌方面酶學檢查基本正常，生命體征平穩出院。

1.3 方法 患兒入院后，根據病情，完善血常規、生化、肌鈣蛋白(troponin，Tn)、腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)、心肌酶譜、超聲心動圖、柯薩奇病毒-IgG(coxsackie virus-IgG,COX-IgG)、呼吸道九聯檢(包含病原：肺炎支原體、噬肺軍團菌、立克次氏體、肺炎衣原體、腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒、副流感病毒)、心電圖、肺部影響學等實驗室檢查。通過查閱電子病歷方式，記錄患兒性別、年齡、體質量、入院前病程、白細胞計數(white blood cell count,WBC)、天冬氨酸氨基轉移酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基轉移酶(alanine aminotransferase,ALT)、BNP、Tn、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CKMB)、乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase,LDH)、發熱、COX-IgG、呼吸道九聯檢的陽性病原、乏力、頭暈、胸悶、心悸、呼吸困難、氣促、咳嗽、抽搐、嘔吐、腹痛等。

1.4 心肌炎治療 爆發性心肌炎組：利巴韋林抗病毒、大劑量丙種球蛋白沖擊、激素抗炎、維生素C營養心肌，Ⅲ度房室傳導阻滯或伴有血流動力學改變時，則安裝心臟臨時起搏器，必要時聯用ECMO輔助治療，其余根據病情支持對癥處理。普通型心肌炎組：根據病情輕重程度，給予利巴韋林抗病毒、營養心肌等支持對癥處理。

1.5 觀察指標 觀察比較兩組患兒發熱、乏力、頭暈、胸悶、心悸、呼吸困難、氣促、咳嗽、抽搐、嘔吐、腹痛、BNP、CKMB、AST、ALT、CK、LDH、Tn等指標的差異。

1.6 統計學方法 應用SPSS 16.0軟件對數據進行統計分析，非正態分布的計量資料以M(P25,P75)表示，組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗，計數資料以率表示，組間比較采用Fisher確切概率法，以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 31例心肌炎患兒早期心電圖特征 心電圖提示有28例伴有心律失常表現。陣發性室上性心動過速4例，竇性心動過速6例，室性早搏4例，房性早搏2例，房撲3例，室性心動過速4例，ST段異常3例，Ⅰ、Ⅱ度房室傳導阻滯1例，Ⅲ度房室傳導阻滯3例，不完全右束支傳導阻滯2例，竇性心律不齊2例，竇性心律1例。普通心肌炎患兒主要表現為竇性心動過速、室上速、早搏等，爆發性心肌炎患兒主要表現為室速和Ⅲ度房室傳導阻滯等嚴重心律失常。

2.2 兩組患兒臨床資料比較 兩組患兒的年齡、性別、體質量、入院前病程、WBC、CMKB、BNP、COX-IgG、支原體陽性等一般資料進行比較，差異無統計學意義(P>0.05)；兩組患兒的AST、ALT、CK、LDH、Tn及發熱、乏力、腹痛比例進行比較，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒臨床資料比較

2.3 兩組患兒治愈率比較 爆發性心肌炎組患兒治愈率為 83.33%(5/6)，普通心肌炎組為92.00%(23/25)，兩組差異無統計學意義(P=0.488)。

3 討論

心肌炎是兒科常見的心血管疾病之一，發病機制尚不完全清楚，早期癥狀無特異性[1]，輕者無癥狀，重者進展迅速，甚至短時間內死亡。心肌炎病因種類很多，復雜的遺傳因素和環境因素可間接導致心肌細胞炎癥損傷，而物理、化學、微生物因素可能導致心臟的直接損傷[2-4]。本研究回顧性分析心肌炎患兒的臨床資料，比較爆發性心肌炎和普通心肌炎的早期癥狀，為臨床醫師提供依據。

由于心肌炎的非特異性臨床表現，早期診斷存在難度，臨床往往只是高度懷疑，且與最后尸體解剖比較，心臟磁共振(cardiovascular magnetic resonance,CMR)和心臟活體組織檢查不能達到100%的敏感性。CMR不能排除心肌炎，因此，不能被作為金標準。雖然心臟活體組織檢查提供了確診依據，也很少出現并發癥[5]，但是存在一定風險，兒童操作起來比較困難，因此很難早期鑒別爆發性心肌炎。

心肌炎患兒早期癥狀表現千變萬化，如發熱、乏力、咳嗽、抽搐、胸悶、心悸、頭暈、氣促、呼吸困難、嘔吐、腹痛等，而這些癥狀無特異性，門診容易漏診和誤診。本研究中，兩組患兒年齡、體質量、入院前病程、WBC、CMKB、BNP、性別、COX-IgG、支原體、頭暈、心悸、胸悶、氣促、咳嗽、呼吸困難、抽搐、嘔吐等比較，差異無統計學意義(P>0.05)；所以單從這些不能篩查出哪些患兒可能演變為爆發性心肌炎。兩組患兒AST、ALT、CK、LDH、肌鈣蛋白等比較，差異有統計學意義(P<0.05)，爆發性心肌炎患兒起病前大多伴有發熱、乏力、腹痛，兩組差異有統計學意義(P<0.05)。因此，發熱、乏力、腹痛癥狀在早期識別爆發性心肌炎和普通心肌炎具有重要的臨床意義。

本研究中，6例爆發性心肌炎患兒，早期有5例伴有腹痛表現，其具體的發病機制目前尚不明確。研究[6]顯示，心肌層也可以暴露在生物、化學環境中，這些可能直接損傷心肌細胞，激活炎癥反應通路，如兒茶酚胺誘導的心肌癥或心肌炎。心肌炎的患兒如果出現心源性休克，血流動力學支持非常重要，如安裝心臟臨時起搏器，必要時需ECMO支持[7-8]。如臨床一旦確診為爆發性心肌炎，需行正規治療，爆發性心肌炎患兒穩定后，根據指南需抗心律失常治療，以防病情惡化。早期有發熱、乏力、腹痛癥狀的心肌炎患兒，臨床應提高警惕，尤其是伴有腹痛癥狀，此類患兒可能系爆發性心肌炎，病情進展迅速，隨時可能需要血液動力學支持。此外，本研究中，雖然對入院患兒行病原學檢查，如呼吸道九聯檢檢測，但陽性率較低。既往研究[9-10]多認為柯薩奇病毒B組是引起該病的主要病原體，細小病毒B19與人類皰疹病毒6已成為引起病毒性心肌炎的最常見病原體，但是目前檢測手段有限，此方面證據較少。

總之，隨著醫療技術的發展，心肌炎的漏診率和誤診率已經降低，但是從門診患者中篩查出爆發性心肌炎患者依然存在一定難度。因此，對于門診就診患者伴有發熱、乏力、腹痛癥狀時，臨床要格外警惕。