1 例高血糖高滲狀態伴頭部CT 高密度灶的病例報告及相關文獻分析

王曉晶，陳少元

(中國人民解放軍32397 部隊醫院神經內科，吉林 白城)

0 引言

高血糖高滲狀態(hyperglycemia hyperosmolar state，HHS)又被稱為非酮癥性高血糖(non-ketotic hyperglycemia，NKH)，常見于血糖控制不佳的糖尿病患者或者人體嚴重的應激狀態，是指嚴重高血糖(血糖常大于33mmol/L)所導致的人體高滲透壓狀態。臨床表現為多飲多尿，逐步出現脫水征象，如粘膜干燥、無汗、心率快、低血壓、尿少等，合并神經系統癥狀常見神志改變甚至昏迷、癇性發作、舞蹈癥等。HHS 的死亡率高達10%，高齡和血清滲透壓嚴重增高是重要危險因素，研究表明，年齡85 歲以上老年患者，死亡率為35%，而滲透壓高于370mmol/L，死亡率可達37%[1-2]。現對我院診治的1 例高血糖高滲狀態伴頭部CT 高密度灶的病例進行整理分析，結合相關文獻報告如下。

1 臨床資料

1.1 病例資料及輔助檢查

老年男患，69 歲，慢性病程。患2 型糖尿病3 年。平素口服“二甲雙胍”控制血糖，未控制飲食及堅持運動鍛煉，血糖控制不理想。本次發病1 周左右，發病初表現為多飲多尿，口干口渴，頭暈，全身乏力不適，右側肢體活動笨拙，行走費力，言語欠流利，答非所問，同時出現精神異常(譫妄、幻視)癥狀，偶有尿失禁。家人自以為缺血性腦血管病復發，就診于神經內科門診。

1.2 體格檢查

體溫36.8 攝氏度，脈 搏102 次/分，呼吸28 次/分，血壓160/100mmHg。一般狀態好，表情淡漠，神志模糊，反應遲鈍，計算力、智力及記憶力不能配合檢查，問答不切題，言語欠流利，連貫性差，鼻唇溝不淺，示齒口角無偏斜，伸舌居中，四肢肌力5 級，肌張力正常，巴氏征陰性。

1.3 入院輔助檢查

血常規：白細胞7.46×109/L，紅細胞4.10×1012/L，血紅蛋白129g/L，血小板258×109/L。生化：腎功：尿素13.00mmol/L，肌酐116umol/L，二氧化碳29mmol/L。血糖38.30mmol/L。電解質：Na166.0mmol/L，Cl84.0mmol/L，K4.20mmol/L，Ca2.09mmol/L。血酮體4.6mmol/L，尿酮體陰性，糖化血紅蛋白13.86%。頭顱CT 檢查所見：腦干、雙側基底節及放射冠區多個斑點狀低密度影，界限模糊，直徑約0.5-1cm 不等。右側尾狀核及豆狀核密度增高，未見其內異常密度影，余腦室、腦池、腦溝系統未見異常，中線結構居中無移位。印象：腦干梗塞，雙側幕上半球多發腔隙性腦梗塞，右側尾狀核及豆狀核改變，性質請結合臨床。見圖1。

1.4 臨床診斷與治療

初步診斷：高血糖高滲狀態；2 型糖尿病；腦梗死。完善各項化驗及輔助檢查后，結合臨床癥狀、血糖檢測結果及頭顱CT 片右側尾狀核、豆狀核影像學改變特點，考慮其顱內CT 高密度病灶為持續高血糖高滲所致。立即擬定治療方案，靜脈滴注胰島素積極控制血糖，每1-2 小時檢測1 次血糖，根據血糖調整胰島素，以血糖每小時下降4.4-5.6mmol/L 的速度，將血糖穩定地降至正常范圍。同時積極補充血容量及改善微循環治療。

1.5 預后及隨訪

經過搶救，入院7 小時后血糖、血清電解質基本達到正常水平，意識清楚，無譫妄幻視等，言語流利，反應力及記憶力恢復至本次發病前水平，肢體活動恢復靈活。1 周后復查頭顱CT，與入院對比，右側尾狀核及豆狀核區高密度等異常影像學改變消失。見圖2。

圖1 右側尾狀核及豆狀核密度增高

圖2 一周后復查，顱內高密度灶消失

2 討論

糖尿病是現代社會的高發病，嚴重影響罹患人群的健康和生活。由于糖、脂、蛋白質等代謝紊亂，糖尿病可造成全身血管特別是微血管病變，是心腦血管病變重要危險因素之一[3,4]。糖尿病屬于慢性終身性疾病，血糖長期控制不佳，會導致多種并發癥。而高血糖高滲狀態是糖尿病患者的嚴重危急并發癥之一，可引起昏迷、癲癇、偏側舞蹈癥等神經系統癥狀。非酮癥高血糖性偏身舞蹈癥(hemichorea associated with non-ketotic hyperglycemia，HCNH)的臨床特征包括非酮癥性高血糖、偏身舞蹈癥、對側基底節區頭顱CT 稍高密度及MRI T1WI 高信號等。1960 年Bidwell 首次報道這種疾病后，國內外陸續有學者報告。目前HCNH 的病理生理機制尚不完全清楚。Hsu[5]等對HCNH 患者性PET 檢查發現其基底節病灶處糖代謝顯著降低，提示存在神經細胞代謝障礙及腦部血管功能障礙，支持缺血參與該病的發病機制。國內陳新堅[6]等總結一組9 例病人的影像學資料，認為患者的腦部異常密度及信號可能與局灶性腦缺血引起星形膠質細胞增生以及所伴發的礦物質沉積有關。本患者的頭部CT 表現與HCNH 類似，但該患者無肌張力降低、肢體不自主運動等舞蹈癥的癥狀，故不能診斷為HCNH。

劉思伯等[7]研究表明，老年性譫妄患者中以代謝紊亂為主要誘因者占13.5%(14/104)。本患者以譫妄起病，起病前的多飲多尿加重等癥狀并未引起患者重視，起病后檢查頭部CT 發現異常征象又一度被誤診為“腦梗塞、微量腦出血”等腦血管疾病，治療險被延誤。高血糖高滲狀態導致的顱內異常影像學改變機制，考慮與腦組織神經細胞發生缺氧缺血、點狀出血、神經遞質水平變化、電生理紊亂等有關，影響了患者的高級皮層功能而出現譫妄等臨床癥狀。本病主要與糖尿病酮癥、腦出血、腦內鈣化灶、缺血缺氧性腦病等相鑒別。神經內科醫師應提高對本病的認識，臨床診治此類以譫妄和顱內CT 高密度灶為主要表現的患者，應注意檢測血糖、血酮體、電解質，以盡早明確診斷，提高治愈率、改善預后，避免誤診、漏診。