鎖骨下動脈狹窄患者缺血癥狀的影響因素分析

王彥嶺，王兵，王穎，郭鵬，尚文煊

(鄭州大學第五附屬醫院，河南 鄭州)

0 引言

現階段我國人口老齡化趨勢的加劇，動脈硬化性疾病的發生率逐年升高，鎖骨下動脈是弓上段動脈硬化最常累及的部位，鎖骨下動脈狹窄(subclavian artery stenosis， SAS)的患病人數也逐年上升，SAS 病因主要是是動脈硬化[1]，其它較少見病因為大動脈炎、主動脈夾層、肌纖維發育不良、鎖骨下動脈受壓、外傷等，SAS患者臨床癥狀主要分為后循環缺血引起的神經癥狀和患側上肢缺血癥狀，神經癥狀主要表現有眩暈、共濟失調、視物模糊、構詞障礙、記憶力衰退、惡心、嘔吐等，患側上肢的缺血癥狀表現為：患肢的無力、皮溫低、皮膚蒼白及感覺異常等癥狀，隨著病變的進展，癥狀加重甚至可出現上肢的肌肉萎縮、指端壞死等嚴重情況，嚴重影響了患者健康和生活質量，因此本文旨在研究癥狀出現的影響因素，加強對疾病的認識，以及在臨床工作中對不同人群制定適合的治療方案提供指導建議。

1 資料與方法

1.1 研究對象選擇

1.1.1 研究對象

選取2013 年1 月至2018 年1 月來鄭州大學第五附屬醫院就診的67 例SAS 患者的臨床資料進行回顧性分析。按是否表現神經癥狀或患側上肢缺血癥狀將患者分為癥狀組和無癥狀組。癥狀組納入標準：(1)所有患者經CTA 或CTA 診斷為鎖骨下動脈狹窄；(2)先前多次出現眩暈、共濟失調、視物模糊、構詞障礙、記憶力衰退、上臂發涼、麻木、上臂活動后相關神經癥狀增強等癥狀；(3)雙臂收縮壓差大于20mmHg；(4)癥狀組排除標準：SAS 患者同時合并頸動脈和(或)腋動脈以遠動脈重度狹窄(狹窄程度＞70%)的可產生與循環或上臂缺血癥狀相似的患者。無癥狀組納入標準：經CTA 或DSA 診斷鎖骨下動脈狹窄但無明顯癥狀的患者?；颊咭话闱闆r見表1。

1.2 治療

對于無癥狀組患者根據患者的基礎病情況應用抗血小板、他汀類降脂、降壓藥和降糖藥，嚴格血壓、血糖、血脂延緩動脈硬化進展減少腦血管意外的發生[2]。對于出現癥狀的SAS 患者應積極手術干預治療，糾正血流動力血的改變，使后循環和(或)患側上肢供血恢復。

1.3 統計學方方法

采用SPSS 24.0 統計學軟件對本研究的所有數據進行分析，定量資料采用均數±標準差()描述，定性資料記錄以數量或以百分比表示，兩組間資料比較采用檢驗、t 檢驗：單因素分析采用獨立樣本t 檢驗或檢驗，多因素分析采用logistic 多因素分析模型，P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 SAS 癥狀出現的單因素分析

分組(癥狀組=A，無癥狀組=B)比較A、B 兩組患者數據A 組在年齡、性別組成、高血壓、長期吸煙史都與B 組有顯著差異(P＜0.05)，詳見表2。

2.2 影像學檢查結果

見表3。

2.3 查體結果

雙臂收縮壓差是簡單便捷的查體方式，本研究67 例患者有54 例雙臂收縮壓差≥20mmHg，陽性率(80.6%)癥狀組和無癥狀組數值比較有顯著差異，詳見表4。

2.4 Logistic 回歸風險分析

從所得結果可知，兩組患者單因素變量 男性、高血壓、長期吸煙史，顱內代償開放、雙臂收縮壓差等對比有顯著差異(P＜005)，將他們納入Logistic 回歸模型分析可得，男性、高血壓、術前收縮壓差都為鎖骨下動脈狹窄患者出現癥狀的獨立危險因素。詳見表5。

3 討論

目前導致SAS 導致癥狀出現的影響因素報道不多，研究結果也各異，從病理生理學角度分析，當鎖骨下動脈起始部動脈粥樣硬化性病變逐漸加重，引起上肢遠端供血減少壓力降低，椎動脈或起源于鎖骨下動脈的側支血管的血流動力學出現明顯改變，代償供應上肢血流。從而引起椎動脈反流，從后循環盜取血液。從而引起相應的神經癥狀和患側上肢缺血癥狀。

表1 患者一般情況

表2 SAS 癥狀出現的單因素分析(n=67)

表3 兩組患者狹窄程度，椎動脈反流，顱內動脈代償情況比較[n(%)]

表4 臨床體征對比

表5 SAS 患者癥狀出現的獨立危險因素

側枝代償供血途徑最常見是椎動脈-椎動脈-鎖骨下動脈代償途徑，其次還有頸內動脈-后交通動脈-基底動脈-椎動脈代償途徑和頸外動脈-枕動脈-椎動脈等代償途徑[3-4]。此外，較少見的為冠狀動脈-左內乳動脈-鎖骨下動脈代償途徑，此途徑發生在冠狀動脈旁路移植術后的患者，若存在鎖骨下動脈狹窄，易從左內乳動脈盜取左前降支的血液，引起心臟缺血癥狀甚至惡性心律失常等嚴重后果[5]。根據影像檢查得到的結果，本研究67 例患者中，癥狀組顱內動脈代償供血開放12 例(25.5%)，無癥狀組16例(80%)，無癥狀組與癥狀組相比顱內動脈代償供血患者數量明顯增多，兩者相比較有顯著差異(P＜0.05)，因此當一側鎖骨下動脈起始部狹窄導致，患側椎動脈反流，若代償供血途徑開放較少，則會造成椎一基底動脈系統明顯缺血，引起后循環缺血癥狀，但是當椎動脈供血不足或盜血時，顱內代償動脈開放較多，后循環途徑血液得到補充，則可明顯減少癥狀的出現，。

動脈粥樣硬化性疾病的癥狀一般都與狹窄程度有關，但回顧兩組患者的臨床資料發現，雖然重度狹窄及閉塞患者占總體的75%以上，但是比較兩組患者病變部位的狹窄程度，癥狀組SAS患者重度和閉塞患者的比例較無癥狀組無顯著差異(P＞0.05)，當對比兩組患者的其他危險因素，癥狀組患者在年齡、高血壓、血脂異常等與無癥狀組相比存在顯著差異(P＜0.05)，因此本研究考慮鎖雖然骨下動脈重度狹窄或閉塞導致血流入路受阻，代償側枝可彌補上臂遠端和后循環供血不足這在上文已提及，但年齡、高血壓、血脂異常等都為全身動脈硬化進展的危險因素，若患者全身動脈硬化情況嚴重，尤其是腦部動脈動脈硬化嚴重[6-7]則側枝代償供血會受到嚴重影響，因此癥狀出現的可能性大大增加，此外無癥狀組有3 例患者左側鎖骨下動脈閉塞，但經顱多普勒超聲顯示側枝代償開放充足，因此對癥狀影響較大得并非是狹窄程度，而是側枝代償開放，保證血供充足。

Fields 和Lemak 等[8]研究結果顯示只有極少數SAS 患者出現癥狀，本研究癥狀性SAS 患者比例較文獻報道明顯偏多，可能隨著生活方式和生活水平得轉變可能由于鎖骨下動脈狹窄起病隱匿，大多為中老年患者，無癥狀或癥狀較輕微時容易與其他慢性病相混淆，若未作相關檢查則較難發現。也可能在臨床上我們常常忽略SAS 的臨床體征，劉勇等[9]的研究報道，鎖骨上窩聽診雜音陽性率達89.6%，Lobato 等[10]報道雙上臂收縮壓差≥20mmHg，陽性預測值為67%，陰性預測值為100%，因此?？撇轶w時應對臨床體征給予足夠的重視，本研究中67 例患者中有54 例患者出現雙上肢收縮壓差≥20mmHg，陽性率高達(80.6%)，此外臨床查體時我們應該特別注意雙側SAS 患者，當雙側都存在嚴重病變時，可能癥狀較嚴重，但雙上臂收縮壓差值較小或無差異，若不仔細排查，容易忽略病情。另外本研究比較癥狀組和無癥狀組患者收縮壓差值，結果有顯著差異(P＜0.05)，多因素回歸分析發現上雙臂收縮壓差為癥狀出現的獨立危險因素，國內外的一些研究也有報道[11-13]雙臂收縮壓差與癥狀的出現有某種線性關系，因此雙臂收縮壓差對癥狀的出現有預測作用，此外，國外多項研究[14-16]表明雙上臂血壓差值≥15mmHg 可能與心血管事件有關，是心腦血管死亡率和全因死亡率升高的獨立的危險因素，因此臨床工作中我們應當給予足夠得重視。

4 結論

4.1 年齡、男性、高血壓、長期吸煙史、雙臂收縮壓差、顱內動脈代償都為癥狀的影響因素。

4.2 癥狀出現的獨立危險因素為男性、高血壓、雙臂收縮壓差。

4.3 癥狀的出現與鎖骨下動脈狹窄程度無管，而與顱內側枝代償動脈供血程度有關。