普羅帕酮與胺碘酮治療室上性心律失常療效及對血氣指標和心肌損傷標志物的影響

龍 琴，方 凱，李 慶，周春美，周詠梅

（1） 核工業四一六醫院急診科；2） 超聲科，四川成都 610051）

室上性心律失常是心內科常見疾病，在無明顯器質性心臟病患者中也可發生，突然發作、突然終止是其發作特點，主要癥狀為心悸、頭暈、胸悶，可發生于任何年齡階段，嚴重者可造成心血管血液流變形態的改變，進一步引發心肌梗死、心力衰竭等不良事件，嚴重影響患者的生命健康，當前臨床主要采用藥物治療為主[1]。普羅帕酮和胺碘酮是臨床常用治療藥物，其中普羅帕酮屬于高效、廣譜抗心律失常藥物，能競爭性抑制β 受體[2-3]。臨床對普羅帕酮、胺碘酮治療室上性心律失常的療效上存在爭議，本研究將以上兩種藥應用在室上性心律失常患者臨床治療中，比價療效，探討兩種藥物治療對患者血氣指標、心肌損傷指標的作用，希望為臨床治療提供一定參考。

1 資料與方法

1.1 病例資料

選取2017 年1 月至2019 年1 月在核工業四一六醫院接受治療的室上性心律失常患者96例為研究對象，采用隨機編號法分為對照組與觀察組，每組48例，其中對照組男22例，女26例；年齡41～72 歲，平均（56.59±5.42） 歲，觀察組男23例，女25例；年齡42～71 歲，平均（56.54±5.32） 歲。兩組基礎資料方面比較無統計學差異（P＞0.05）。

納入標準：（1） 符合室上性心律失常診斷標準[4]；（2） 病程在2～12 h；（3） 知曉治療方案，自愿簽署協議；（4） 對本研究藥物耐受者；（5）近期未參與其他藥物試驗者。排除標準：（1） 依從性差；（2） 合并嚴重糖尿病等代謝性疾病者；（3） 近期未服用相似藥物。

1.2 治療方法

對照組靜脈注射鹽酸普羅帕酮液（上海信誼金朱藥業有限公司，國藥準字H31022214，20 mL：70 mg） 治療，以11.5 mg/kg 進行靜脈注射，在靜脈注射起效后立即停藥。觀察組靜脈注射鹽酸胺碘酮液（賽諾菲（杭州） 制藥有限公司，國藥準字J20130036，2 mL：0.15 g） 治療，先靜脈推注150 mg，之后進行靜脈滴注，速度為1 mg/min。兩組均于起效后停藥。

1.3 觀察指標

（1） 比較兩組療效：顯效：胸悶、心悸等臨床癥狀基本消失，心律恢復為竇性心律；有效：胸悶、心悸等臨床癥狀顯著改善，但是心律未恢復為竇性心律，仍為室上性心律，心率下降大于20%；無效，患者臨床癥狀無顯著變化，心率下降小于20%甚至增多[5]；（2） 采用I-STAT 1 Analyzer血氣分析儀和西門子ADVIA Centaur XP 行動脈血氣分析和心肌損傷標志物檢測，包括PH 值、動脈氧分壓、二氧化碳分壓、cTnI、CK-MB、BNP；（3） 抽取患者治療前后動脈血做血氣分析；抽取患者治療前后靜脈血，離心后取上層清液保存待檢，采用直接化學發光法檢測患者治療前后心肌損傷指標變化情況，心肌損傷指標包含心肌肌鈣蛋白-I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、腦鈉肽（BNP）；（4） 統計兩組不良反應率。

1.4 統計分析

采用SPSS 20.0 軟件分析數據。計數資料以n（%） 表示，行χ2檢驗。計量資料服從正態分布以（） 描述，兩組間比較用成組t檢驗，同組治療前后比較用配對t檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 比較兩組臨床療效

觀察組治療有效率91.67%顯著高于對照組75.00%（P＜0.05），見表1。

2.2 比較兩組治療前后血氣指標改變

治療前兩組pH 值、動脈氧分壓、二氧化碳分壓比較無統計學差異（P＞0.05），治療后兩組pH值較治療前無顯著變化，但兩組治療后動脈氧分壓均顯著升高，二氧化碳分壓無明顯改變，且觀察組治療后動脈氧分壓明顯高于對照組（P＜0.05），見表2。

2.3 比較兩組治療前后心肌損傷標志物變化情況

治療前，兩組cTnI、CK-MB、BNP 水平比較無明顯差異（P＞0.05），治療后，兩組cTnI、CK-MB、BNP 水平均下降，且觀察組治療后上述指標水平均明顯低于對照組（P＜0.05），見表3。

2.4 不良反應

治療后觀察組出現嘔吐1例，低血壓2例，不良反應發生率為6.25%（3/48），對照組出現嘔吐2例，低血壓2例，不良反應發生率為8.33%（4/48），兩組不良反應發生率比較無統計學差異（χ2=0.154，P=0.695）。

表1 兩組臨床療效比較（n）Tab.1 Comparison of the clinical efficacy between the two groups （n）

表2 兩組治療前后血氣指標改變比較（）Tab.2 Comparison of changes in blood gas indexes before and after treatment between the two groups（）

表2 兩組治療前后血氣指標改變比較（）Tab.2 Comparison of changes in blood gas indexes before and after treatment between the two groups（）

與治療前比，*P＜0.05。

表3 兩組治療前后心肌損傷標志物變化情況比較（）Tab.3 Comparison of changes in myocardial injury markers before and after treatment the two groups （）

表3 兩組治療前后心肌損傷標志物變化情況比較（）Tab.3 Comparison of changes in myocardial injury markers before and after treatment the two groups （）

與觀察組比較，△P＜0.05。

3 討論

室上性心律失常是一種常見的急診科疾病，可由情緒、運動、酒精、咖啡等誘發，輕度患者臨床癥狀往往較輕微，難以察覺，重度患者可能會出現低血壓、胸悶等癥狀，甚至可能出現猝死，嚴重影響患者生活質量，威脅生命安全[6-8]，因此給予有效、安全、及時的治療是臨床研究重點。

胺碘酮和普羅帕酮為臨床常見治療心律失常藥物。普羅帕酮為廣譜膜抑制抗心律失常藥物，能降低心臟傳導速度，降低心肌興奮性，具有較好的競爭性β 受體阻滯、膜穩定作用，還可抑制浦肯野纖維、房室結、竇房結的傳導，不僅能延長動作電位時程，還能延長有效不應期，但有研究提出，室上性心律失常長時間使用普羅帕酮治療后，可能會出現負性肌力，減弱心肌收縮能力，降低機體的傳導速度，心輸出量會有一定減少，進一步影響血氣指標的穩定[9-13]。胺碘酮是臨床常采用的抗心律失常藥物，通過阻滯多種通道發揮治療作用，可延長心肌動作電位及有效不應期，體內的腎上腺素會受到抑制，周圍血管得到擴張。另外胺碘酮藥效持久，常用于各類心律失常的治療，能有效減少心肌細胞、心房傳導纖維的Na+內流，當傳導速度降低時，竇房結自律性隨之降低，心肌傳導速度減慢，可有效改善患者的臨床癥狀[14-17]。有研究提出，普羅帕酮起效快，藥效持久，但長期使用可能會增加心律失常的風險，另外還由于其負性肌力作用，無法應用在左心室功能不全的患者中，但胺碘酮負性肌力較弱，可廣泛應用在臨床上[18]。

本研究中觀察組治療有效率91.67%顯著優于對照組75.00%，提示胺碘酮治療室上性心律失常效果明顯優于普羅帕酮，與郭寧等[19]研究結果相似。本研究發現治療后兩組pH 值及二氧化碳分壓較治療前無顯著變化，而動脈氧分壓均明顯增加，且治療后觀察組動脈氧分壓顯著高于對照組，提示胺碘酮治療室上性心律失常患者較普羅帕酮更能改善患者的血氣指標，與曾曉寧等研究[20]結果相似。本研究還發現治療后兩組cTnI、CK-MB、BNP 水平均顯著降低，且觀察組上述指標水平均低于對照組，胺碘酮治療室上性心律失常患者較普羅帕酮更能減少對心肌細胞的損傷。本研究中治療后觀察組不良反應發生率6.25%與對照組不良反應發生率8.33%比較無統計學差異，提示胺碘酮、普羅帕酮治療室上性心律失常患者均較為安全。

綜上所述，胺碘酮治療室上性心律失常患者療效顯著優于普羅帕酮，更能顯著改善患者血氣指標，降低機體炎性反應，保護心肌受損細胞，臨床應用價值較高。