精神分裂癥急性期脂代謝、非酶抗氧化物的關系研究

田韶輝

在非酶類抗氧化物中，尿酸、總膽紅素（total bilirubin，TBIL）及白蛋白（albumin，ALB）是重要指標，尿酸可通過過氧亞硝基抑制及鐵離子螯合劑緩解氧化應激反應，而TBIL 和ALB 則能通過銅離子螯合對自由基進行有效清除，實現優異的抗氧化能力[1]。相關研究發現，精神分裂患者急性期會引起非酶抗氧化物濃度的升高，還會導致無癥狀高肌酸激酶血癥（high creatine kinase，HCK）的出現，影響預后恢復[2]。故本研究選擇我院在2018 年10 月—2019 年10 月收治的72 例精神分裂癥急性期患者，旨在研究精神分裂癥急性期無癥狀高肌酸激酶血癥與脂代謝、非酶抗氧化物的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院在2018 年10 月—2019 年10 月收治的72 例精神分裂癥急性期患者，將HCK 合并癥作為依據，分為實踐組和一般組，實踐組共36 例患者，男性患者21 例，女性患者15 例，年齡分布在26～74 歲，平均年齡為（45.72±6.38）歲；病程分布在4～19 年，平均病程為（11.32±2.96）年，所納入患者均被確診為精神分裂癥急性期HCK。一般組共36 例患者，男性患者23 例，女性患者13 例，年齡分布在24～76 歲，平均年齡為（47.18±6.52）歲；病程分布在5～18 年，平均病程為（12.41±2.62）年，所納入患者均處于精神分裂急性期。兩組無顯著差異（P ＞0.05）。

Kato et al[42] reported that spotty redness is signifi cantly improved and related to eradication success in a multicenter study comparing unsuccessful and successful groups.

納入標準：既往存在病情發作史及住院史的患者；入院前停用藥物治療超過1 個月的患者；由家屬或本人簽署知情同意書；存在一定依從性的患者；本次研究獲得我院倫理委員會批準。

排除標準：存在肝腎功能嚴重損傷的患者；存在感染性疾病、糖尿病、冠脈綜合征的患者；入院前服用抗氧化劑、抗精神病藥物治療的患者。

1.3 拔管指征 ①導管已經不能再使用。②懷疑發生CRBSI，導管穿刺點周圍有紅腫熱痛甚至化膿。③留置靜脈留置針的原因已去除。④需要中心靜脈給藥[8]。

1.2 方法

②使用四次復合數據進行驗證,驗證誤差結果如下:Fx方向最大誤差為8.02%,Fy方向最大誤差為14.00%,Fz方向最大誤差為15.57%,Mx方向最大誤差為1.37%,My方向最大誤差為2.39%,Mz方向最大誤差為1.57%,顯然誤差較反解自身更大。

（1）表面缺陷 圖3為淬火后壓盤錐窩表面磁粉無損檢測情況，從圖中可以看出磁粉在錐窩表面均勻分布，無磁痕堆積。因此，淬火后壓盤錐窩表面無燒傷、淬火裂紋等缺陷。

1.3 觀察指標

實驗以SPSS 20.0 進行統計學分析，其中計數資料以（%）表示，使用 χ2進行統計學檢驗，計量資料以（均數±標準差）表示，使用t 值進行統計學檢驗，P ＜0.05 代表研究有統計學意義。

1.4 統計學分析

比較兩組脂代謝及非酶抗氧化物水平。脂代謝水平：高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL-C）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL-C）、總膽固醇（total cholesterol，TC）等。非酶抗氧化物水平：直接膽紅素（direct bilirubin，DBIL）、總膽紅素（total bilirubin，TBIL）、白蛋白（albumin，ALB）、尿酸（uric acid，UA）等。

表1 分析兩組脂代謝水平 （ ±s）

表1 分析兩組脂代謝水平 （ ±s）

組別（n=36） HDL-C（mmol/L） LDL-C（mmol/L） TG（mmol/L） TC（mmol/L）實踐組 1.17±0.32 3.65±1.04 1.21±0.34 4.62±1.13一般組 1.21±0.26 3.31±1.12 1.57±0.62 4.53±1.07 t 值 0.582 1 1.334 7 3.054 7 0.347 0 P 值 0.562 4 0.186 3 0.003 2 0.729 6

表2 分析兩組非酶抗氧化物水平 （ ±s）

表2 分析兩組非酶抗氧化物水平 （ ±s）

組別（n=36） DBIL（μmol/L） TBIL（μmol/L） ALB（g/L） UA（μmol/L）實踐組 3.72±1.84 13.27±5.63 41.57±2.69 328.75±86.43一般組 2.61±1.34 8.35±5.14 38.04±3.73 301.15±75.36 t 值 2.925 9 3.872 3 4.605 5 1.444 1 P 值 0.004 6 0.000 2 0.000 0 0.153 2

2 結果

2.1 分析兩組脂代謝水平

兩組HDL-C、LDL-C 及TC 水平無顯著差異（P ＞0.05），實踐組患者TG 水平低于一般組（P ＜0.05）。

入組患者均抽取5 mL 晨間空腹靜脈血，行離心處理，分離出血漿標本，通過全自動生化分析儀進行檢測。

2.2 分析兩組非酶抗氧化物水平

實踐組患者DBIL、TBIL 及ALB 水平高于一般組（P ＜0.05）。兩組UA 水平無顯著差異（P ＜0.05）。

3 討論

精神分裂癥患者在急性期時，其病理癥狀會導致兒茶酚胺、血清多巴胺等激素水平的升高，相應受體被激活，腺苷環化酶水平有所上升，繼而增加了患者血清中的肌酸激酶水平[3]。此外較高的兒茶酚胺濃度，會減少血流灌注及血管痙攣，導致細胞處于缺氧、缺血狀態，細胞受到損傷，肌酸激酶含量會大幅提升，導致HCK 的出現[4]。本研究中，實踐組患者HDL-C 水平為（1.17±0.32）mmol/L，LDL-C 水平為（3.65±1.04）mmol/L，TC 水平為（4.62±1.13）mmol/L，TG 水平（1.21±0.34）mmol/L，與一般組患者相比，HDL-C、LDL-C 及TC 水平無顯著差異（P ＞0.05），TG 水平較低，差異性顯著（P ＜0.05）。其原因多是實踐組患者呈現出明顯的陽性癥狀，興奮的交感神經狀態增加了患者體內兒茶酚胺的分泌，在脂肪細胞膜表面β3 受體上發揮作用，能對腺苷酸環化酶進行激活，繼而活化細胞內甘油三酯，讓其水解為脂肪酸和甘油，因此降低了血清甘油三酯水平[5-6]。此外甘油三酯的加速分解，還會提高血清中游離脂肪酸的水平，其較強的細胞毒性，會對細胞因子毒性進行增加，會損傷到溶酶體和線粒體等細胞微器，但不會對細胞膜造成損傷[7-8]。因此游離脂肪酸的過度增加會損傷到患者心肌細胞、神經細胞及骨骼肌細胞，在肌酸激酶的釋放中發揮促進作用[9]。

本研究中，實踐組患者DBIL 水平為（3.72±1.84）μmol/L，TBIL 水平為（13.27±5.63）μmol/L，ALB 水平為（41.57±2.69）g/L，UA 水平為（328.75±86.43）μmol/L，與一般組相比，DBIL、TBIL 及ALB 水平更高，差異性顯著（P ＜0.05），而UA 水平無顯著差異（P ＞0.05）。可見在精神分裂急性期出現HCK 會增強抗氧化能力，反映出機體內氧化應激反應的增加。若抗氧化及氧化處于失衡狀態，會引起核酸、脂質及蛋白質的氧化性損傷，而肌酸激酶能調節神經細胞，發揮阻礙細胞凋亡及抗氧化的作用，可推斷肌酸激酶的升高是氧化保護效應的體現[10-11]。在精神分裂癥急性期，HCK 的高危因素包括氧化應激反應的增強、炎癥細胞的升高及癥狀的嚴重程度等，其中血清甘油三酯的保護作用明顯[12]。

綜上所述，精神分裂癥急性期無癥狀高肌酸激酶血癥會降低患者的甘油三酯水平，還會對膽紅素、白蛋白等非酶抗氧化物水平進行提升，聯系較為密切。