去乙酰轉(zhuǎn)移酶ZmHDA101 與TPL/TPRs 蛋白的互作研究

于 璐，白 華，龐 茜，朱 巖，張 康，邢繼紅，董金皋

（1.河北農(nóng)業(yè)大學(xué) 河北省植物生理與分子病理學(xué)重點實驗室/真菌毒素與植物分子病理學(xué)實驗室，河北 保定 071000； 2.河北省農(nóng)藥發(fā)展與應(yīng)用協(xié)會，河北 石家莊 050031）

表觀遺傳學(xué)是近年來植物發(fā)育中的研究熱點，其中組蛋白修飾調(diào)控是表觀遺傳學(xué)研究的重要領(lǐng)域之一，主要包括磷酸化（Phosphorylation）、甲基化（Methylation）、泛素化（Ubiquitylation）和乙酰化（Acetylation）等。組蛋白乙酰化是由組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶和去乙酰轉(zhuǎn)移酶共同完成的，其中組蛋白去乙酰化是其賴氨酸殘基的乙酰基被去乙酰化酶（HDACs）清除，使組蛋白恢復(fù)正電荷與帶負電的DNA 緊密結(jié)合，松弛的核小體變得緊密，從而抑制了調(diào)控元件和DNA 的結(jié)合，進而抑制基因的轉(zhuǎn)錄。HDA19 是擬南芥組蛋白去乙酰化酶RPD3/HDA1 超家族中的一員。研究已明確，HDA19 參與調(diào)控植物生長發(fā)育、響應(yīng)生物和非生物脅迫反應(yīng)等過程［1］。擬南芥AtHDA19 的反義表達會增加組蛋白H4 的乙酰化水平，使轉(zhuǎn)基因植株表現(xiàn)出早期衰老、鋸齒花環(huán)、空中花環(huán)結(jié)構(gòu)、開花延期等發(fā)育變態(tài)型［2-4］。AtHDA19 可通過抑制WRKY38 和WRKY62 的活性來調(diào)控PR1 的表達，參與SA 介導(dǎo)的植物防御反應(yīng)，在植物抵抗細菌病原體侵染過程中發(fā)揮重要作用［5］。

TPL/TPRs 蛋 白（TOPLESS/TOPLESS-related proteins）是植物Grocho/Tup1 輔助抑制子家族成員，與酵母中Tup1 轉(zhuǎn)錄輔抑制因子同源，在多種生物途徑中作為通用輔助抑制因子［10］。TPL/TPRs 蛋白可以穩(wěn)定的與特異性的轉(zhuǎn)錄抑制因子相互作用，抑制目標(biāo)基因的表達，參與植物生理過程的調(diào)控［6］。TPL/TPRs 基因家族成員通過與乙烯反應(yīng)因子相關(guān)的反應(yīng)抑制基序（EAR 基序）相互作用，廣泛參與植物細胞周期調(diào)控、應(yīng)激反應(yīng)以及信號通路調(diào)節(jié)等生命進程［7］。……