腦梗塞應用阿斯匹林聯合硫酸氫氯吡格雷口服治療的效果研究

（資中縣人民醫院，四川 內江，641200）

相關的研究發現，冠心病、高血壓、糖尿病等基礎疾病會改變患者機體的血流動力學，導致其血流緩慢、血管痙攣，并改變血流成分，使血液的粘稠度不斷增高，提高血小板的聚集率，從而形成血栓，引發腦梗塞出現[1]。也就是說，腦梗塞屬于顱內血液的供應障礙，一旦缺血或者缺氧，都會導致腦組織出現局部壞死或者腦軟化，危及患者生命[2]。由于腦梗塞的致殘率和死亡率均較高，因此患者一旦發病應給予及時而有效的干預，以改善患者預后[3]。在本次研究中，對腦梗塞患者采用了阿斯匹林聯合硫酸氫氯吡格雷口服治療。現報道如下：

1 一般資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年1月至2015年12月，在我院接受治療的腦梗塞患者共119例，根據平行、單盲、隨機對照的設計原則分為對照組（59例）和觀察組（60例），其中，對照組男35例，女24例；年齡在42歲-68歲之間，平均年齡為（60.2±3.7）歲。觀察組男37例，女23例；年齡在42歲-67歲之間，平均年齡為（60.4±3.8）歲。兩組患者的一般資料無顯著差異（P＞0.05），有可比性。所有患者及其家屬均對本次研究知情同意，并表示愿意配合。

1.2 方法

對照組患者的治療藥物為阿司匹林，每日1次，每次劑量為0.1g。而觀察組則加用硫酸氫氯吡格雷，每天口服1次，每次劑量為75mg。

1.3 評價指標

統計對照組的治療后的總有效率以及用藥后不良反應發生率，并與觀察組的相關數據進行對比。基本痊愈：患者神經癥狀和肢體癥狀均恢復，病殘程度0級，且生活能夠自理；顯效：患者的神經癥狀顯著改善，肢體癥狀基本恢復，病殘程度1級-3級，能夠自理部分生活；有效標準：患者神經癥狀有所恢復，肢體癥狀有所改善；無效：患者的神經癥狀及肢體癥狀均無改善，生活無法自理[4]。

1.4 統計學分析

將研究所得的最后數據使用spss22.0統計學軟件進行數據處理。在數據處理過程中，t值用以檢驗計量資料，卡方用以檢驗計數資料，組間差異經P值進行判定，其標準為：若p值低于0.05，則提示最后數據存在統計學意義；若p值高于0.05，則提示最后數據不存在統計學意義。

2 結果

觀察組患者治療后的總有效率明顯高于對照組，P＜0.05；觀察組用藥后的不良反應發生率與對照組相比，差異不顯著，P＞0.05。見表 1、表 2。

表1 對照組和觀察組治療后的總有效率對比（[n(%)]）

表2 對照組和觀察組用藥后的不良反應對比（[n(%)]）

3 討論

腦梗塞是由各種因素引發的腦組織供血減少，導致腦組織因缺血而壞死，從而引發一系列的神經系統癥狀[5]。由于中樞神經系統被破壞，患者的大腦無法對低級中樞進行調節，從而釋放了原始反射，干擾了正常運動的傳導[6]。

在本次研究中，對觀察組的腦梗塞患者采用了阿司匹林聯合硫酸氫氯吡格雷進行治療，經對比分析研究可知，觀察組患者治療后的總有效率明顯高于對照組，P＜0.05；觀察組用藥后的不良反應發生率與對照組相比，差異不顯著，P＞0.05。阿司匹林屬于抗血小板聚集藥物，在臨床上的應用范圍廣泛，但是單用于腦梗塞及相關疾病的治療中無法獲得理想的效果[7]。氯吡格雷屬于噻吩吡啶類的藥物，能夠對二磷酸腺苷和受體的結合進行選擇性的抑制，同時對血小板的聚集產生抑制作用，從而抑制血栓的形成。除了抑制二磷酸腺苷之外，氯吡格雷還可以通過阻斷二磷酸腺苷釋放而引發的血小板活化的擴增，從而抑制其他的激動劑誘導所產生的血小板聚集。另一方面，由于低分子肝素不會被血小板中和，因此不會對血小板的功能造成明顯影響，而且對血栓的溶解能夠產生間接的協同作用，從而能夠發揮出預防抗血栓的效果。本次研究發現患者用藥后出血風險并為增加，但由于研究例數較少，因此還需要更大范圍更多例數的深入研究。

綜上所述，在腦梗塞患者的治療過程中，阿斯匹林聯合硫酸氫氯吡格雷口服治療能夠獲得更佳的治療效果，而且用藥安全可靠，值得推廣應用。