王榮甲,任 克,王永芳
(中國醫科大學附屬第一醫院放射科,遼寧 沈陽 110000)
碘對比劑誘導的急性腎損傷(contrast-induced acute kidney injury, CIAKI)已成為不容忽視的臨床問題。碘對比劑所致急性腎損傷(acute kidney injury, AKI)為醫源性腎損傷的第3位[1]。血肌酐(serum creatinine, Scr)是CIAKI的主要標志物[2],常在注入碘對比劑后3~5天達峰值,1~3周內恢復基線值[3],導致部分患者錯過治療時間而發生AKI或延長住院時間。血氧水平依賴(blood oxygenation level-dependent, BOLD)成像能夠無創評價組織氧利用度[4]。血液中順磁性脫氧血紅蛋白含量增多導致周圍磁場不均勻,T2縮短,T2WI低信號,其表觀橫向弛豫率(R2*=1/T2*)是組織氧分壓的敏感指標[5]?;隗w素內不相干運動(intravoxel incoherent motion, IVIM)的DWI(IVIM-DWI)使用多個b值對成像數據進行雙指數擬合,將水分子擴散信息和血液微循環灌注信息分離開來,對于腎臟病變具有潛在臨床應用價值[6-7],且IVIM技術對腎臟水分子擴散和血液灌注早期變化很敏感[8]。缺氧誘導因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)積累可作為缺氧體內測定的內源性指標[9],而血紅素加氧酶1(heme oxygenase-1, HO-1)對組織氧化損傷有重要保護作用[10]。本研究嘗試以IVIM-DWI聯合BOLD成像早期無創觀察注射碘克沙醇后兔AKI期間腎組織水擴散、灌注及氧合變化,并與腎臟組織學和HIF-1α和HO-1表達水平相對照。
1.1 實驗動物及分組 新西蘭雄性兔25只,體質量均為2.5 kg,隨機分為基線組和實驗組(1、24、48、72 h組),每組5只。實驗前12 h停飼、4 h停水。按照5 gI/kg體質量[11]經耳緣靜脈注射碘克沙醇320建立AKI模型,基線組注射等量生理鹽水,之后依次于1、24、48、72 h對相應實驗組行BOLD和IVIM-DWI掃描。
1.2 儀器與方法 采用GE Twin Speed 3.0T MR掃描儀,8通道陣體線圈,麻醉(3%戊巴比妥鈉1 mg/kg體質量)后仰臥位保定動物,頭先進,置于線圈中?!?br>