痛性糖尿病周圍神經病 1例

曹翠芳 袁富玲 楊楠 臺立穩

患者,男,74歲,漢族,工人。主因言語不利,左側肢體無力伴左下肢疼痛腫脹 7 d入院。患者于 7 d前出現不完全運動性失語及左側肢體無力,左下肢疼痛腫脹肌肉痙攣(患者自認為“抽筋”),發作 3～4次/d,每次持續約 5min,夜間重白天輕,經拍打按壓后緩解,嚴重時影響患者的生活和休息。入院查:T 37.6℃,P 95次 /min,R 22次/min,BP 148/71mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)。全身淺表淋巴結未觸及,心肺腹未見明顯異常。NSPE:神清,不完全運動性失語,左側中樞性面癱,右側肢體肌力Ⅴ級,左側肢體肌力Ⅳ級,四肢肌張力正常,左側 Babinski征(+),感覺查體未見異常。既往高血壓、糖尿病病史。入院后給予疏血通、前列地爾、舒血寧、脈絡舒通顆粒等治療。但患者發作性肢體痛時有加重,尤其在夜間,影響休息?；颊呱検究崭寡菫?16.7mmol/L,尿糖(++),尿酮體(-),平素僅口服降糖藥,血糖控制欠佳,經仔細觀察,患者疼痛與血糖升高有關,在餐前血糖升高到 21.4mmol/L時,疼痛異常劇烈。請內分泌會診并給予胰島素積極降糖后疼痛緩解,后密切監測血糖,并行肌電圖檢查(圖1)?；颊呖崭寡?7.4～8.0mmol/L,餐后 2h血糖 10.1～13.1mmol/L,肢體疼痛明顯緩解,同時加用加巴噴丁,疼痛逐漸消失。同時加強臨床護理,合理使用靜脈輸液避免滲液導致局部感染,囑患者嚴格控制血糖、禁煙酒、患肢保暖、穿柔軟的棉制品,進行心理疏導消除患者焦慮緊張情緒?；颊呷朐褐委?15 d,言語流利,左側肢體肌力恢復為Ⅳ+級,血糖控制良好,左下肢疼痛消失出院。討論 糖尿病神經病變主要由山梨醇旁路代謝增強以致山梨醇增多及微血管病變等所致,其病變部位以周圍神經為最常見。持續高血糖可使多元醇通路活性增強,葡萄糖在神經細胞外的濃度增加,經醛糖還原酶生成較多的山梨醇和果糖,山梨醇和果糖大量沉積,導致神經纖維內滲透壓增高,引起神經纖維水腫、變形、壞死,破壞神經纖維結構和功能。微血管病變主要是毛細血管基底膜增厚、血管內皮細胞增生、透明變性、糖蛋白沉積、管腔狹窄等,引起神經低灌注,目前認為神經低灌注是引起糖尿病神經病變的一個重要因素[1,2],臨床以末稍神經損傷為多見,主要表現為對稱性肢體遠端疼痛、燒灼、針刺及寒冷、麻木和蟻走感。一側神經損傷少見,本病例以坐骨神經損傷為主要表現,在臨床上更為少見?；颊咴谔悄虿〉幕A上,出現了左下肢的腫脹疼痛,入院后根據患者的癥狀體征正確認識并明確診斷了疼痛性糖尿病周圍神經病變,給予及時治療和合理護理,縮短了住院時間,減輕了患者的痛苦及經濟負擔。痛性糖尿病周圍神經病變疼痛機制主要有兩種學說[3],一種學說是:傳導疼痛的小的有髓纖維(A-delta)和無髓纖維 C(c纖維)受損或再生時可產生自發性神經沖動,另一種學說是:高血糖本身增加疼痛感受,糖尿病患者的疼痛耐受性明顯低于正常人。血糖波動幅度大的疼痛性糖尿病周圍神經病變的患者痛閾低,疼痛程度重[4],本病例患者的左下肢疼痛加重,考慮可能與血糖變化有關系,及時監測血糖,給予胰島素靜脈輸注,隨著血糖的下降患者的疼痛緩解[3]。從而提示我們精細平穩地控制血糖有助于疼痛性糖尿病周圍神經病變的治療。

圖1 患者左側腓總神經運動傳導速度

對于痛性糖尿病周圍神經病變的治療的臨床體會為:向患者解釋疼痛的機制,疼痛藥物應在睡前服用,避免夜間疼痛驚醒。糖尿病可導致神經低灌注,是腦卒中的主要危險因素。采用改善微循環、活血化瘀、通經活洛及時治療[5],減少并延緩并發癥的發生。告知患者嚴格通過藥物及合理飲食控制血糖,日常生活起居要規律,盡量避免緊張情緒進行放松訓練[6],提高生活質量。

1 賈建平主編.神經病學.第 6版.北京:人民衛生出版社,2008.419-420.

2 葉任高,陸再英主編.內科學.第 6版.北京:人民衛生出版社,2006.806-808.

3 曹瑛,薛耀明,沈潔,等.糖尿病痛性神經病變患者疼痛程度與血糖波動的相關性.南方醫科大學學報,2009,29:2104-2106.

4 侯瑞芳,湯正義,王衛慶,等.痛性糖尿病神經病變的藥物止痛治療.世界臨床藥物,2006,27:154-157.

5 王曉梅,金濤,高貴秀.循證護理在糖尿病痛性神經病變中的應用.齊魯護理雜志,2008,14:19-20.

6 艾冬云,胡鵬.疏血痛治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察.護理學雜志,2006,21:41-42.