低頻重復經顱磁刺激聯合肌肉能量技術治療腦卒中后上肢痙攣的效果觀察

袁孟哲，郭小平，張長龍，秦茵

1 福建中醫藥大學康復醫學院，福州350122；2 中國人民解放軍聯勤保障部隊第900醫院

近年來，腦卒中的發病率日益增高，并越來越年輕化[1]。雖然隨著醫療技術的進步，腦卒中的死亡率明顯降低，但存活的患者中約2/3遺留不同程度功能障礙，僅有小部分輕度損傷的患者可以完全恢復[2]，這給患者帶來巨大的心理壓力，嚴重影響了患者的生活質量。研究[3～5]顯示，卒中后痙攣(PSS)的發生率高達20%～46%,可以造成患者關節活動度下降以及肌腱攣縮，對患者的功能恢復造成嚴重影響。目前臨床上對PSS的治療方法主要有運動療法、理療和針灸等，但治療效果有限[6]，這是因為這些傳統的治療均作用在外周，而重復經顱磁刺激(rTMS)作用深度較深，可以直達大腦深部神經元，改變神經細胞的興奮性，從而達到治療痙攣的目的[7]。肌肉能量技術(MET)是在本體感覺神經肌肉易化技術的基礎上衍生而來，兼顧了結構性與動力性的特點，相對于單純的牽伸訓練更有利于肌肉力量的恢復。本研究觀察了低頻rTMS聯合MET治療腦卒中后上肢痙攣的效果，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年7月～2019年9月中國人民解放軍聯勤保障部隊第900醫院神經內科、中醫理療科收治的腦卒中后上肢痙攣患者30例，患者均符合2018版《中國急性缺血性腦卒中診治指南》中缺血性腦卒中的診斷標準[8]。納入標準：①經 MRI 或 CT 確診為缺血性腦卒中；②首次發病3個月以內；③年齡在 30～80 歲；④生命體征穩定，意識清晰；⑤患側上肢 Brunnstrom 評定Ⅱ～Ⅴ期；⑥改良Ashworth(MAS)評分Ⅰ～Ⅲ級；⑦未接受A型肉毒毒素注射治療,未口服抗痙攣藥物；⑧簽署知情同意，自愿參加。排除標準：①戴有心臟起搏器，顱內有金屬植入物或有顱骨缺陷；②出現新的梗死或繼發性出血，病情惡化者；③伴有嚴重的心肺等臟器衰竭者；④伴有嚴重認知功能障礙及溝通障礙；⑤因其他病因導致肢體運動功能障礙，包括神經、肌肉、骨骼損傷；⑥有癲癇病史、一級親屬中有特發性癲癇病史及使用致癇藥物；⑦妊娠期婦女。用隨機數字表法將30例患者分為MET治療組(15例)和聯合治療組(15例)。兩組患者的性別、年齡、病程、偏癱側數據均無顯著差異(P均>0.05)。

1.2 治療方案 兩組患者均接受常規運動療法，以抗痙攣治療為主，包括良肢位擺放、肌肉牽伸、關節活動度訓練、核心控制訓練，每次40 min。MET治療組患者治療方案為MET治療+低頻rTMS假刺激治療，聯合治療組患者治療方案為MET治療+低頻rTMS治療，每次24 min。治療周期為每天1次，每周5天，共8周。

1.2.1 MET治療 ①先進行呼吸訓練，通過呼吸調整患者過度興奮的交感神經。呼吸訓練：患者仰臥位，屈髖屈膝雙足懸空置于巴氏球上，呼吸時腹部放松。治療師雙手置于患者腹部外側，隨吸氣雙手向外擴張，呼氣時囑患者做“哈氣樣”動作將氣緩慢呼出，同時治療師雙手逐漸向腹部加壓，促進橫膈上抬，呼氣末患者屏住呼吸5～10 s，每次10組。②肩胛帶MET治療。a.胸大肌和胸小肌采用降低張力的等長收縮-放松技術：患者仰臥位，頭向對側屈，肩關節外展90 °懸于床外，治療師一手壓住患者胸大肌胸骨端，一手握住患者肘關節，使肩外旋并下壓至感到阻力或疼痛前的點，囑患者用20%的最大收縮力對抗，保持5～10 s后放松，然后治療師繼續拉伸至下一個新的阻力點，重復操作3～5次。b.菱形肌、斜方肌中下部肌力增強技術(拮抗肌訓練)：患者坐位，肩外展90 °置于桌上，患者主動內收肩胛骨，治療師手置于肩胛骨內側向外施加阻力，每組20個，每次3～5組。c.肩關節保持-放松技術：患者取坐位，治療師將肩關節前屈至感到阻力或疼痛前的點，囑患者維持此位置，治療師可適當在上肢遠端施加阻力，整個過程一旦出現聳肩等代償動作立即減小阻力，患者保持5～10 s后逐漸放松，然后治療師再將肩關節活動至下一個新的阻力點，重復3～5次。③肘關節MET治療。a.肱二頭肌等長收縮-放松訓練：患者仰臥位，肩關節中立位前臂旋后，治療師將患者肘關節緩慢拉伸至感到阻力或疼痛前的點，囑患者用20%的最大收縮力對抗，使其等長收縮，保持5～10 s后放松，然后治療師繼續拉伸至下一個新的阻力點，重復操作3～5次。b.肱三頭肌離心MET治療(拮抗肌訓練)：患者伸直肘關節至最大角度后，治療師握住患者腕關節，于屈肘方向上施加恒定的阻力，患者始終保持對抗下被動屈曲肘關節至最大，每組20個，每次3～5組。④腕關節MET治療。a.屈腕肌等長收縮-放松訓練：治療師將腕關節背伸至感到阻力或疼痛前的點，囑患者用20%的最大收縮力對抗，使其等長收縮，保持5～10 s后放松，然后治療師再將腕關節背伸至下一個新的阻力點，重復上述過程3～5次。b.伸腕肌離心MET治療(拮抗肌訓練)：患者背伸腕關節至最大角度后，治療師固定患者腕關節于掌屈方向上施加恒定的阻力，患者始終保持對抗下被動掌屈至最大，每組20個，每次3～5組。以上操作均在無痛或微痛的范圍內進行。

1.2.2 低頻rTMS治療 采用英國 Magstim 公司生產的 Magstim Rapid2型神經磁刺激儀，最大輸出強度2.5 T，應用“8”字形風冷線圈給予干預。刺激強度為90%靜息運動電位(rMT)，刺激頻率為1 Hz，每串脈沖數為10個，間隔為2 s，共120個脈沖串。刺激部位為健側大腦半球初級運動皮層區(M1區),線圈正面與刺激部位的頭皮相切。

1.2.3 低頻rTMS假刺激治療 低頻rTMS假刺激治療與低頻rTMS治療使用相同的治療參數和部位，但將刺激線圈與刺激位點平面垂直，使刺激無法穿透顱骨作用于大腦。

1.3 療效評定 兩組患者在治療前、治療4周時和治療8周時，使用改良Ashworth量表(MAS)評估患者上肢痙攣狀態，使用上肢Fugl-Meyer量表(FMA-UE)評估患者上肢運動功能，使用改良Barthel指數(MBI)評估患者日常生活活動能力。MAS評估范圍為肘屈肌、腕屈肌和手指屈肌[9]。為了便于統計，將MAS分級的0級、Ⅰ級、Ⅰ+級、Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級分別記錄為0分、1分、1.5分、2分、3分、4分，三組肌群總分為12分，分數越高代表痙攣程度越重。所有康復評定由同一位康復治療師完成。

2 結果

治療前、治療4周時、治療8周時兩組患者MAS、FMA-UE、MBI評分比較見表1。由表1可知，與治療前相比，治療4周時、治療8周時兩組患者的MAS評分均顯著降低、FMA-UE評分和MBI評分均顯著升高(P均<0.05)；與治療4周時相比，治療8周時兩組患者的FMA-UE評分和MBI評分均顯著升高(P均<0.05)，但MAS評分均無顯著差異。與MET治療組相比，聯合治療組治療8周時MAS評分顯著降低(P<0.05)，治療4周時、治療8周時 FMA-UE評分和MBI評分均顯著升高(P均<0.05)。

3 討論

腦卒中后痙攣的發生機制到目前為止尚無定論。有研究[10]認為，痙攣主要是由于腦卒中后大腦皮層等高位中樞對脊髓運動神經元的抑制作用減弱，使得α運動神經元和γ運動神經元之間的平衡被打破，γ運動神經元的興奮性增加，肌肉處于異常的牽張反射增強的狀態。如果肢體長期處于痙攣狀態，容易繼發攣縮和強直，使肌纖維正常的結構發生改變，從而形成異常的本體感覺輸入，隨著時間的發展，這種錯誤的運動模式就會在大腦中“定型”[11]。常規牽伸訓練只是通過外力作用單純地改變肌肉的形態，并未對肌肉本身的強度和力量儲備進行干預，而固化的運動模式更是難以打破。

表1 治療前、治療4周時、治療8周時兩組患者MAS、FMA-UE、MBI評分比較(分)

注：與同組治療前相比，aP<0.05；與同組治療4周時相比，bP<0.05；與MET治療組相比,cP<0.05。

本研究中使用的MET治療方案兼顧了結構性與動力性的特點，相對于單純的牽伸訓練更有利于肌肉力量的恢復。目前已有研究[12]指出，MET治療能夠增強肌力、降低異常的肌張力、延長短縮的肌筋膜，從而恢復正常的關節活動范圍。MET治療中的等長收縮后放松技術，是先讓患者進行主動肌的等長收縮，在5～10 s的等長收縮后，肌肉張力增加，高爾基腱器官(GTO)感受器被激活，肌梭感受器受到暫時抑制，肌電信號減弱，利用這個松弛期來進行牽伸會更加容易[13]。Grachshenko等[14]利用經顱磁刺激發現，正常人大腦皮層在啟動前200 ms時會提前抑制產生運動的拮抗肌以保證任務的完成。MET中的交互抑制技術,是讓患者進行拮抗肌(如肱三頭肌)的收縮,它的運動神經元接收到興奮性沖動,而此時主動肌(如肱二頭肌)的運動神經元則接受到抑制性沖動,從而抑制其收縮，達到降低肌張力的效果[15]。收縮-放松-拮抗肌收縮技術(CRAC)將等長收縮后放松技術和交互抑制技術這兩種技術結合起來，先進行等長收縮后放松技術訓練后再進行交互抑制技術訓練。Fryer等[16]對12例無癥狀志愿者進行MET干預后，受試者脛后神經的H反射顯著降低、經顱磁刺激靜息期持續時間顯著增加，這說明MET可以降低皮質脊髓束和脊髓運動神經元的興奮性。李周等[17]將42例腦卒中患者分為對照組和觀察組各21例，其中觀察組在常規康復治療的基礎上應用MET和矯形按摩，結果治療后觀察組患者上肢FMA評分、MBI評分和VAS評分均明顯優于對照組。本研究結果也顯示，經過MET治療，MET治療組患者MAS、FMA-UE、MBI評分均顯著改善。

低頻rTMS作用深度較深，可以直達大腦深部神經元，改變神經細胞的興奮性，但其治療痙攣的機制并不明確。目前主要有兩種觀點，其中最普遍接受的是“半球間競爭模型”學說[18]。該學說認為正常狀態下雙側大腦半球之間存在相互抑制以保持平衡，我們稱之為“經胼胝體抑制”(TCI)，而這種平衡在腦卒中后被打破，病灶半球對健側半球的抑制降低，健側半球過度興奮，從而導致痙攣[19]。初步研究[20,21]顯示，低頻rTMS作用在患者的健側半球，可以降低健側半球的興奮性，從而減輕健側半球對病灶半球的抑制作用，使病灶半球的興奮性增加，使半球間的平衡逐漸恢復，最終達到緩解痙攣的效果。Du等[22]的研究也發現，1Hz rTMS刺激可以使病灶半球的皮層興奮性增加(靜息運動閾值rMT降低、運動誘發電位MEP幅度增加、MEP潛伏期縮短)，同時使健側半球的皮層興奮性受到抑制(靜息運動閾值rMT增高、運動誘發電位MEP幅度降低、MEP潛伏期延長)，而3Hz rTMS刺激僅增加了病灶半球的皮層興奮性，他的研究結果表明，低頻rTMS比高頻rTMS治療效果更好。另一種觀點[23]認為，痙攣的產生是由于脊髓上層面的異常所致，網狀脊髓束和前庭脊髓束在正常情況下處于平衡狀態，而這種平衡在腦卒中后被打破，使得背側網狀脊髓束無法發揮對脊髓的抑制作用，牽伸反射的興奮性就會增高，從而導致痙攣的產生。這一觀點與Terreaux等[24]的觀點一致，Brodmann(Area 6)和Vogt(Area 6αβ)的細胞結構研究顯示，M1區位于整合錐體外系的額上溝和中央前回的交匯處，而該區域可以促進背側網狀脊髓束的激活，從而發揮對脊髓的抑制作用，因此可以通過重復經顱磁刺激M1區達到降低痙攣的效果。Pundik等[25]的研究結果也證實了這一假設，他發現痙攣的減輕與健側半球M1區的激活增加呈負相關。我們的研究結果也表明，經過低頻rTMS治療，聯合治療組患者的FMA-UE、MBI和MAS評分較治療前均有顯著改善，而且聯合治療組的評分改善比MET治療組更顯著。但在治療4周時，兩組間的MAS評分并沒有顯著差異，直到治療8周時兩組間的MAS評分才出現顯著差異。這可能是因為痙攣的改善相對上肢FMA改善較慢，需要上肢具備較高的分離運動能力時，痙攣評分才能顯著改善。

綜上所述，低頻rTMS聯合MET治療腦卒中后上肢痙攣，能顯著改善患者的上肢痙攣狀態，提高患者上肢的運動功能和日常活動能力。這兩種治療方法的結合，符合“中樞-外周-中樞”的神經康復新理念[26]。未來還需要納入更多的樣本，并且采用神經電生理指標和影像學指標進行更深入的研究。另外，本研究缺乏長期隨訪，所以并不清楚低頻rTMS對痙攣遠期預后的影響，還需要進一步的研究。