經皮冠狀動脈介入聯合替格瑞洛對急性心肌梗死患者炎癥因子及心肌酶譜的影響

呼慶華

安陽市第三人民醫院心內科，河南 安陽 455000

急性心肌梗死是由于冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧而引發的心肌壞死，是常見的突發性疾病，也是臨床急診科常見的疾病之一，表現為胸骨后劇烈而持續性疼痛，可并發為心律失常、心力衰竭，甚至休克死亡，對患者的生命健康造成嚴重威脅［1］。由于急性心肌梗死發病快，臨床中針對急性心肌梗死合并心源性休克及泵衰竭患者，在藥物反應不佳情況下多采取經皮冠狀動脈介入治療，可使冠狀動脈再通，恢復心肌血流灌注。但由于冠狀動脈再通的圍術期，血小板被激活，進而增加血栓形成及心肌無復流的風險，因此圍術期選擇抗血小板聚集藥物降低風險具有重要意義［2］。但選擇不同的治療藥物存在療效與安全差異，因此，本研究針對急性心肌梗死患者經皮冠狀動脈介入后聯合替格瑞洛治療，分析其治療總有效率、炎性因子水平及心肌酶譜指標。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取于2017年5月—2018年10月在安陽市第三人民醫院收治的78例經皮冠狀動脈介入治療的急性心肌梗死患者作為研究對象，依隨機數表法分為對照組與觀察組，每組各39例。對照組，男22例，女17例，年齡53～76歲，平均年齡（64.92±3.45）歲；體重 53～77 kg，平均體重（64.25±3.28）kg；發病至入院治療時間0.5～3 h，平均時間（1.43±0.26）h。觀察組，男19例，女20例，年齡52～78歲，平均年齡（65.12±3.24）歲；體重55～80 kg，平均體重（65.34±2.17）kg；發病至入院治療時間0.5～4 h，平均時間（1.35±0.34）h。兩組患者一般資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入選標準

診斷標準：患者均符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》［3］中急性心肌梗死的診斷標準，且癥狀表現為胸骨后或心前區壓榨性疼痛；納入標準：（1）明確診斷為急性心肌梗死患者；（2）患者發病至入院治療時間在4 h內；（3）患者入院治療前未服用影響本次研究藥物；（4）患者家屬知情研究目的并簽署同意書。排除標準：（1）患有心肌炎或其他心臟相關疾病患者；（2）合并全身感染或惡性腫瘤患者；（3）存在肝腎功能異常患者；（4）對本次藥物禁忌患者。

1.3 方法

兩組患者入院后均采取鎮痛、吸氧、抗休克等常規治療，對照組，使用氯吡格雷（賽諾菲（杭州）制藥有限公司生產，國藥準字H20056410，規格：75 mg/片）+阿司匹林腸溶片（四川德峰藥業有限公司生產，國藥準字H10960305，規格：75 mg/片）分別嚼服300 mg。觀察組，使用替格瑞洛（深圳信立泰藥業股份有限公司生產，國藥準字H20184165，規格：90 mg/片）+阿司匹林腸溶片，嚼服替格瑞洛180 mg+阿司匹林腸溶片300 mg。兩組患者均行經皮冠狀動脈介入：采取股動脈途徑，將指引導管送至待擴張的冠狀動脈口，明確相關梗死動脈，將支架置入冠狀動脈內狹窄階段，以支撐血管壁，維持血流通暢。術后給予對照組氯吡格雷75 mg，1片/次，2次/d，阿司匹林腸溶片100 mg，1次/d。給予對照組替格瑞洛90 mg，1片/次，2次/d，阿司匹林腸溶片100 mg，1次/d。兩組患者均持續服藥2周。

1.4 觀察指標

（1）炎癥因子水平，抽取患者靜脈血5 ml，通過免疫學檢測法測定腫瘤壞死因子-α（TNF-α），通過酶聯免疫吸附測定法測定白介素-6（IL-6），通過細胞病變抑制法測定γ干擾素（IFN-γ）；（2）心肌酶譜指標，包括乳酸脫氫酶（LDH）、血清磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB），以上指標采用酶聯免疫吸附法進行測定。

1.5 統計學方法

數據采用SPSS22.0軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 炎性因子

兩組患者治療前TNF-α、IL-6、IFN-γ水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組治療后TNF-α、IL-6、IFN-γ水平均較對照組低，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 心肌酶譜指標

兩組治療前LDH、CK、CK-MB水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組治療后LDH、CK、CK-MB水平均較對照組低，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表1 兩組患者炎性因子水平比較（±s） pg/ml

表1 兩組患者炎性因子水平比較（±s） pg/ml

組別對照組（n=39)觀察組（n=39）治療前治療后t P TNF-α 78.36±11.31 79.25±11.22 0.349 0.728 IL-6 20.32±6.34 20.17±6.26 0.105 0.917 IFN-γ 146.38±23.65 147.36±22.37 0.188 0.851 TNF-α 57.58±9.24 50.62±9.22 3.330 0.001 IL-6 15.36±3.42 11.38±2.71 5.696 0.000 IFN-γ 134.45±15.61 112.86±12.35 6.774 0.000

表2 兩組心肌酶譜指標比較 （±s）U/L

表2 兩組心肌酶譜指標比較 （±s）U/L

組別對照組（n=39)觀察組（n=39）治療前治療后t P LDH 274.84±11.66 275.13±11.25 0.112 0.911 CK 196.16±6.25 195.81±6.77 0.237 0.813 CK-MB 36.34±3.68 37.36±3.35 1.280 0.204 LDH 227.52±9.27 204.62±9.26 10.915 0.000 CK 174.33±5.46 152.37±5.71 17.359 0.000 CK-MB 25.42±2.68 21.82±2.33 6.331 0.000

3 討論

急性心肌梗死屬于一種較為常見的急性心血管疾病，因冠狀動脈突然閉塞，導致血液流通中斷，引發血液供應不足，出現心肌細胞缺血性壞死，進而引發心肌缺氧缺血的臨床癥狀。及時對患者采取冠脈介入手術，能夠起到擴張血管、改善血液循環的作用［4］。但由于圍術期血小板的聚集是阻礙冠狀動脈介入治療及影響治療效果的重要因素，因此，采取高效的抗血小板聚集藥物進行輔助治療意義重大。

對照組患者使用的氯吡格雷為血小板聚集抑制劑，能夠對ADP與血小板受體的結合起到選擇性抑制作用，也可對ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化進行抑制，從而降低血小板的聚集［5］。但由于該藥需細胞色素P450同工酶的催化方具有活性，存在較慢的起效時間，治療存在一定局限性。而本次觀察組患者使用的替格瑞洛為環戊基三唑嘧啶類藥物，其作用機制與氯吡格雷相似，能夠對ADP與血小板受體的結合起到選擇性抑制作用，但不同的是，替格瑞洛與血小板P2Y12ADP受體間的相互作用具有可逆性，無信號傳遞及構象改變，且在停藥后，血小板的功能可得到快速恢復［6］。替格瑞洛可抑制血管內皮以及心肌細胞的損傷進程，對血管及心肌修復起到良好作用；此外，該藥可抑制紅細胞對腺苷的攝取，因腺苷可對缺血后的心肌收縮功能起到改善效果，降低微血管的通透性，可有效抑制炎性因子的產生并起到恢復心肌功能的作用［7-8］。研究結果顯示，觀察組患者治療后TNF-α、IL-6、IFN-γ、LDH、CK、CK-MB水平均較對照組低，提示替格瑞洛治療效果較為突出，對血小板的聚集起到顯著抑制作用，有效抑制炎性因子的高表達，并改善心肌功能，促進患者恢復。

綜上所述，急性心肌梗死患者經皮冠狀動脈介入聯合替格瑞洛治療后，可降低炎性反應，減輕心肌損傷，效果顯著。