阿托伐他汀治療心肌梗死后無癥狀心衰患者效果研究

楊衛東

（江蘇省邳州市人民醫院，江蘇徐州 221399）

心肌梗死屬于臨床常見的心血管疾病，由冠狀動脈缺血和缺氧而引發，該病具有“發病快、病情險”等特點，隨病情進一步發展，極易對患者身心健康、生命安全產生嚴重威脅[1]。研究發現，對心肌梗死患者實施一定的治療措施后部分患者會出現無癥狀心力衰竭，該種情況主要由左心室無法正常收縮和舒張所致，患者一旦出現心肌梗死后無癥狀心衰則很難被及時發現，從而對其生命安全造成較大威脅[2]。目前臨床治療該病，仍為在早期通過有效藥物實施介入治療，旨在控制病情并改善患者預后。為研究對心肌梗死后無癥狀心衰患者實施阿托伐他汀治療的臨床價值，本文選取江蘇省邳州市人民醫院2018年1月至2020年5月收治的60例心肌梗死后無癥狀心衰患者納入研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2018年1月至2020年5月江蘇省邳州市人民醫院收治的60例心肌梗死后無癥狀心衰患者為研究對象。根據治療方式分為對照組（28例）和觀察組（32 例）。對照組男性14例，女性14例；年齡54～83 歲，平均年齡（69.11±11.10）歲；心肌梗死病程3～13年，平均病程（8.11±2.14）年。觀察組男性17例，女性15 例；年齡54～84歲，平均年齡（69.56±11.23）歲；心肌梗死病程3～14年，平均病程（8.15±2.23）年。借助SPSS 22.0軟件分析兩組一般資料，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：①符合臨床對心肌梗死后無癥狀心衰的診斷標準[3]；②積極、主動配合治療者；③意識清醒、語言表達能力正常。

排除標準：①對本研究藥物過敏者；②認知功能及精神障礙者；③合并存在其他系統惡性腫瘤者；④合并存在其他慢性感染疾病者；⑤合并存在肝腎功能不全者。

1.2 方法

對照組給予常規治療。借助靜脈微量泵將10μg/ min硝普鈉（浙江佐力藥業股份有限公司，國藥準字H20058959，規格：50 mg）注入，治療1周為1個療程，堅持用藥1個療程后停藥。

觀察組在常規治療基礎上聯合阿托伐他汀治療。患者入院后，醫護需要將藥物治療方法、注意事項詳細告知患者及家屬，指導患者口服阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司，國藥準字 H20093819，規格：10 mg×7片），每次藥量控制在40 mg，1次/d，治療1周為1個療程，堅持用藥1個療程后停藥。

1.3 觀察指標

臨床療效：顯效：用藥后癥狀基本消失，心功能改善顯著，心力衰竭分級（NYHA）分級＞2級；有效：用藥后癥狀顯著改善，NYHA分級＞1級；無效：用藥后癥狀、心功能以及NYHA分級無明顯變化，部分患者癥狀加劇。總有效率=（顯效+有效）例數/總例數×100%。

觀察治療前后患者心功能改善情況，借助超聲心動圖測量兩組患者心功能，包括：左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室射血分數（LVEF）。

觀察治療前后患者心臟指數（CI）、N末端腦鈉肽前體（NT-pro BNP）水平，患者空腹狀態下采集靜脈血借助電化學發光免疫檢測NT-pro BNP。

1.4 統計學分析

采用SPSS 22.0統計學軟件分析本實驗所得數據，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗；計數資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效

觀察組治療總有效率93.75%高于對照組67.86%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者分析治療效果比較[例（%）]

2.2 治療前后心功能改善情況

治療前兩組患者心功能指標數據對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后兩組患者LVEF高于治療前，且觀察組高于對照組；治療后兩組患者LVESD、LVEDD低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P ＜ 0.05），見表 2。

表2 兩組患者治療前后心功能情況比較（±s）

表2 兩組患者治療前后心功能情況比較（±s）

注：與本組治療前相比，*P＜0.05。

組別 LVEF（%） LVESD（mm） LVEDD（mm）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=32） 35.27±3.45 45.41±4.36* 48.23±2.44 36.42±2.45* 63.33±2.47 52.22±2.58*對照組（n=28） 36.12±3.22 40.36±3.22* 48.53±2.25 42.41±3.33* 63.34±2.25 59.38±2.33*t 0.982 5.041 0.493 8.001 0.016 11.217 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 心臟指數、N末端腦鈉肽前體水平

治療前兩組患者CI、NT-pro BNP水平對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后兩組CI、NT-pro BNP水平明顯低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P ＜ 0.05），見表 3。

表3 心臟指數、N末端腦鈉肽前體水平（±s）

表3 心臟指數、N末端腦鈉肽前體水平（±s）

注：與本組治療前相比，*P＜0.05。

組別 n CI[L/（min·m2）]NT-pro BNP（pg/mL）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 32 5.56±1.56 3.00±0.12* 645.23±58.52 433.23±45.23*對照組 32 5.58±1.44 3.41±0.55* 644.15±55.36 599.56±44.12*t 0.051 4.111 0.073 14.374 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

對心肌梗死后無癥狀心衰患者實施阿托伐他汀治療可有效改善患者心功能[4]。臨床研究指出，心臟收縮或舒張功能障礙是誘發心力衰竭的主要原因，極易導致心肌缺血或缺氧[5]。心肌梗死發生后患者靜脈血會淤積并導致動脈血液灌注量明顯下降[6]。在此背景下，患者心肌梗死后出現無癥狀心衰的概率明顯增加。而對患者來說，疾病的發生會對其生命安全產生嚴重威脅，且部分患者對自身疾病并沒有完整的認識，因此在治療過程中極易出現嚴重的負性情緒，從而導致治療效果欠佳[7]。此研究中對心肌梗死后無癥狀心衰患者實施阿托伐他汀治療，發現用藥后患者心功能指標改善情況較好。傳統藥物治療過程中以硝普鈉最為常見，但實際治療過程中硝普鈉雖可降低患者血液中血脂含量，但無法有效改善心肌功能；而阿托伐他汀是強效降脂藥，用藥后可有效降低患者血液中血脂含量，因此被臨床用于治療膽固醇含量過高而導致的血液疾病，也可以被用來治療心肌梗死或冠心病等嚴重心血管疾病[8]。

對心肌梗死后無癥狀心衰患者實施阿托伐他汀治療可有效提升患者預后效果。心肌梗死發病突然且病情惡化速度快，所以疾病導致的臨床致死率、致殘率較高，并且部分患者在度過危險期后還會出現心力衰竭[9]。但不論是心肌梗死還是心力衰竭，發病原因都與心肌功能有著密切的聯系，所以在該病的實際治療過程中需要強化患者心肌功能，同時還需對治療效果進行鞏固和強化，從而提高藥物治療效果[10]。阿托伐他汀是一種臨床常見的降脂藥，用藥后可抑制甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）活性，減少膽固醇生成。經現代藥理學證實，阿托伐他汀調節機體低密度脂蛋白膽固醇效果顯著[11]，可加速其清除。本究結果顯示，觀察組臨床總有效率高達93.75%，對照組僅為67.86%（P＜0.05）。且經治療后觀察組患者LVESD、LVEDD 以及CI、NT-pro BNP水平較低，LVEF較高，與對照組相比差異有統計學意義（P＜0.05），證實了對心肌梗死后無癥狀心衰患者實施阿托伐他汀治療的臨床價值。

綜上所述，對心肌梗死后無癥狀心衰患者實施阿托伐他汀治療效果顯著，臨床應用價值較好，值得推廣并借鑒。