1例頸動脈蹼的臨床分析

許燕平

【關鍵詞】頸動脈蹼;短暫性腦缺血;臨床分析

[Key words]Carotid artery web; Transient ischemic attack

頸動脈蹼是臨床一種少見的疾病，是隱匿性卒中的可能病因，病理基礎是內膜肌纖維發育不良。我院收治1例以短暫性腦缺血發作就診的男性患者，結合MRA及CTA等檢查、臨床治療和隨訪確診為頸動脈蹼，分析其診療經過，為臨床提供經驗借鑒?，F報道如下：

1 病例資料

患者陸某，男，58歲。因發作性右側肢體麻木伴無力2 h于2015年12月16日入院。當時出現頭昏伴右側肢體麻木，口角歪斜，隨之出現右側肢體無力不能活動，持續10 min后恢復。當地醫院查頭顱CT：顱內多發腔隙性腦梗塞。后轉送我院。既往血壓略偏高，未服藥。入院查體血壓144/77 mm Hg，神志清，口齒清楚，對答切題。雙側瞳孔等大等圓，直徑2.5 mm，對光反射靈敏。鼻唇溝對稱，伸舌居中。頸軟，四肢肌力、肌張力正常，雙側膝反射靈敏，雙側巴氏征陰性，指鼻試驗、跟膝脛試驗陰性，針刺覺對稱存在。NIHSS評分0分。

入院后查心電圖：正常。動態心電圖：正常。頸血管超聲：右側頸動脈硬斑形成，左側頸動脈血流通暢。左側椎動脈阻力指數增高，右側椎動脈血流通暢。心臟超聲：左室舒張功能欠佳.頭顱MR：平掃未見明顯異常。頸部MRA：左側頸內動脈近端夾層樣改變可能。見圖1。頭顱CTA：雙側頸內動脈虹吸段鈣化斑伴局部管腔輕度變窄，左側大腦后動脈管腔粗細略欠均勻，考慮血管硬化改變。血常規，尿常規，凝血分析，生化，同型半胱氨酸，甲功全套，輸血全套，腫瘤標記物正常。糖化血紅蛋白5.3%。

診斷：短暫性腦缺血，左側頸內動脈夾層。予以華法林抗凝、他汀調脂及補液活血對癥處理。半年后改阿司匹林抗栓治療。2016年11月復查頸部CTA。見圖2。隨訪至今病情平穩，臨床無短暫性腦缺血發作和腦卒中發作。2019年4月復查頸部CTA。見圖3。

注：頸部MRA提示左側頸內動脈近中端不規則影，管腔內一膜樣改變，考慮動脈夾層可能，如白箭頭所示;頸部CTA（矢狀位）提示左側頸內動脈近中端一條狀光滑低密度影或分隔樣影，動脈蹼可能，如黑箭頭所示;頸部CTA（冠狀位）提示左側頸內動脈近中段局部腔內一光滑膜樣或分隔樣影，動脈蹼可能，如黑箭頭所示。

2? ? 討論

本研究患者為中年男性，58歲。因發作性右側肢體麻木伴無力癥狀持續10 min被診斷短暫性腦缺血而入院，入院后完善各項檢查，未發現常見的腦血管危險因素。經頸部MRA檢查，開始病因診斷為左頸內動脈夾層。經正規抗凝治療半年，后改抗栓治療。病程近1年復查頸部血管CTA，影像學檢查病變部位未見明顯改變，再次結合病例及血管影像學檢查并查找文獻，診斷考慮頸動脈蹼。1967年，Ehrenfeld首次提出頸動脈蹼的概念雛形，并認為它是缺血性卒中罕見的病因[1～2]。1973年，Momose和New正式使用頸動脈蹼這一概念來描述頸動脈血管造影中發現的4例患者的病情[3]。1977年，Osborn和Anderson[4]提出頸動脈蹼是血管壁向管腔內突出的一薄膜樣結構，具有光滑且界限清楚的膜樣結構影像學特征，通常位于頸內動脈分叉處[5]。文獻報道頸動脈蹼發病年齡大多為50歲左右，本研究患者年齡與其相當。該病女性似乎相對多見[5]，病變部位單側多見，雙側較少見。

頸動脈蹼需要與頸動脈夾層鑒別。頸動脈夾層是青年卒中的重要病因[6]，病變部位可單側或雙側，有局部疼痛及神經功能損害表現。影像學檢查可發現血管夾層的特征改變[7]，如線樣征、雙腔征、動脈瘤樣擴張、血管狹窄閉塞等。治療方案根據血管病變嚴重程度可予以抗凝或抗栓治療。抗凝療程結束后可進行長期抗栓治療。本研究患者開始考慮為頸動脈夾層，按指南正規治療后，臨床癥狀穩定，復查頸血管CTA發現病變結構未見典型的線樣征或雙腔征，從而重新查找文獻，診斷為頸動脈蹼。

文獻報道，頸動脈蹼患病率1.0%～1.2%[8～9]，提示在人群中的發病率較低。頸動脈蹼常因不常見而被忽視，為隱匿性卒中的可能原因。經報道，頸動脈蹼常見的檢查方法包括多普勒超聲、MRA、CTA及DSA。其中多普勒超聲因檢查的局限性和檢查者經驗水平的差異，陽性檢出率受限，而CTA檢查被認為優于MRA及多普勒超聲[10]?？紤]到各自的專業熟悉程度，神經介入科專家常首選動脈血管造影，非介入專業者則選擇CTA檢查，而DSA被認為是診斷的金標準[2]。

頸動脈蹼的組織病理結構被認為是血管內膜肌纖維發育不良的一種病變[4]。而肌纖維發育不良被認為與腦卒中發病相關，在影像學上常呈串珠樣改變。頸動脈蹼的治療目前未見明確的規范指南。藥物治療中單抗、雙抗及抗凝治療都有提及，盡管予以抗凝或抗栓治療，在頸動脈蹼的血供區域仍有不同比例的病情復發。盡管不同文獻中頸動脈蹼復發率不等，但大都復發率較高[2]，且平均復發時間1～97個月不等[5]，但一般認為病變內膜切除術及支架植入術等治療手段可以防止病情的復發[2]。文獻報道，部分復發患者予以手術切除頸動脈內膜后的病理改變包括纖維內膜的增厚伴纖維內膜的局灶性剝離，可伴有血栓形成。推測可能的發病機制是患者頸動脈管腔內膜發育異常，膜狀突入腔內，導致血流動力學異常改變，形成湍流，致附壁血栓形成，血栓不穩定脫落造成栓塞。本研究患者在同側的血管病變區域產生癥狀，經抗凝和抗栓的治療，在隨訪的4年中未有再次發作缺血性卒中。病理報道的結果可解釋部分患者抗凝或抗栓的有效性[10]。本研究患者未出現病情的反復可能是由于開始的抗凝溶解了血栓，當然隨訪的時間不長，不排除日后復發的情況。雖然本文患者曾經接受抗凝及抗栓治療，但仍然無法判斷抗凝或抗栓何者更優。盡管復發者可予以手術切除病變內膜，但手術的適應癥未能明確。

綜上所述，頸動脈蹼是血管內膜肌纖維發育不良的一種疾病，是隱匿性卒中的可能病因。臨床上對于無明確危險因素的中年患者，需要考慮頸動脈蹼的可能。CTA或MRA對診斷有幫助。

參考文獻：

[1]Ehrenfeld WK，Stoney RJ，Wylie EJ.Fibromuscular hyperplasia of the internal carotid artery[J].Arch Surg，1967，95：284–287.

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[4]Osborn AG，Anderson RE.Angiographic spectrum of cervical and intracranial fibromuscular dysplasia[J].Stroke，1977，8：617-626.

[5]楊小彬，張曉燕.頸動脈蹼與缺血性腦卒中研究[J].心理月刊，2019，14（18）：235.

[6]Provenzale J M.Dissection of the internal carotid and vertebral arteries： imaging features[J].American Journal of Roentgenology，1995，165（5）：1099–1104.

[7]KliewerMA，Carroll BA.Ultrasound case of the day： internal carotid artery web （atypical fibromuscular dysplasia）[J].Radiographics，1991，11：504-505.

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