B型主動脈夾層累及腸系膜上動脈缺血側支循環通路開放的初步研究

韓曉峰 劉光銳 李鐵錚 郭 曦

腸系膜上動脈血流灌注不足所導致的腸缺血是嚴重威脅生命的臨床急癥，一旦發生延誤治療預后極差[1]。但夾層累及腸系膜上動脈導致的血流灌注不良臨床表現常缺乏特異性，其癥狀常因夾層撕裂引起的胸背痛及腹痛掩蓋而表現隱匿，早期診斷困難，而腸缺血的早期診斷和治療是降低死亡率的關鍵[2]。主動脈CTA可以精確評價腸系膜相關血管的異常，對于夾層受累腸系膜上動脈缺血灌注不良類型進行精確評估，為臨床早期診斷和治療提供幫助[3]。本研究回顧性分析15例B型夾層累及腸系膜上動脈缺血影像學資料，分析主動脈夾層腔內修復術(thoracic endovascular aortic repair, TEVAR)對缺血的腸系膜上動脈的灌注改善及腸系膜上動脈側支循環通路開放情況。

資料與方法

1.一般資料 回顧性分析2015年12月至2018年8月，就診于我科經術前主動脈CTA診斷為B型主動脈夾層且腸系膜上動脈受累灌注不良的15例患者，其中男性14例，年齡38～66歲，平均年齡51.4歲。患者入院主訴胸背痛且伴腹部不適：9例有腹痛、血便，5例有腸鳴音減弱、肛門排氣停止，1例餐后腹痛。術前其他主要臨床表現：胸背痛15例，伴間歇性跛行2例(13.3%)。既往史：合并高血壓12例(80%)、高血脂6例(40%)、糖尿病4例(26.7%)、冠心病1例(6.7%)，10年以上吸煙史8例(53.3%)。

2.CT掃描 采用Toshiba Aquilion ONE 320層螺旋CT、Toshiba Aquilion 64排螺旋CT及Siemens Somatom Definition 雙源CT機，掃描范圍自胸廓入口至雙側股動脈分叉處。管電壓100～120 kV，管電流350～420 mA，管球旋轉時間 400～500 ms。采用雙管高壓注射器經肘靜脈注射非離子型對比劑(優維顯，370 mgI/mL)，流速4.0～5.5 mL/s，同速率追加0.9%氯化鈉溶液30 mL，采用回顧性心電門控、手動觸發模式掃描[4]。

3.圖像分析 所有15例患者術前術后主動脈CTA影像資料均在我院檢查，數據傳送至PACS系統后由兩位影像醫師獨立完成三維重建分析。分別對腸系膜上動脈缺血灌注不良類型、側支循環通路開放及相應的腹腔分支血管(腹腔干、腸系膜下動脈)進行評估，并測量腸系膜上動脈水平主動脈真腔和假腔面積占比。若兩位醫師意見不統一，經上級醫師最后核實判定。

4.夾層累及分支血管缺血灌注分型 根據夾層累及分支血管缺血灌注分型[6]，將夾層累及腸系膜上動脈缺血分為動力型和靜力型兩類(圖1)，其中動力型缺血的腸系膜上動脈開口起自主動脈真腔但真腔受假腔壓迫而血流灌注受損(圖1 A)，而靜力型缺血的腸系膜上動脈受夾層內膜撕裂進分支血管且假腔壓迫真腔而血流灌注受損(圖1B)。

5.統計學方法 采用SPSS 22.0統計分析軟件。計量資料以均數±標準差表示，計數資料以頻數或百分率表示。以P<0.05為差異有統計學意義。

結 果

圖1 夾層累及分支血管缺血灌注不良分型示意圖 A：動力型，B：靜力型；B：左圖中箭頭表示假腔壓迫真腔，真腔遠端灌注受損；注：T：真腔；F：假腔

圖2 主動脈夾層腔內修復術后分支血管缺血灌注類型改善示意圖 A：動力型；B：靜力型

圖3 B型主動脈夾層累及腸系膜上動脈缺血灌注不良(腸系膜下動脈-腸系膜上動脈側支循環通路開放)A：術前主動脈CTA橫軸位；B：矢狀位；C：三維重建圖像顯示腸系膜上動脈缺血類型(靜力型)及側支循環通路開放(箭指示腸系膜上動脈，箭頭指示側支循環通路)；D：術后1年復查，橫軸位；E：失狀位；F：三維重建圖像顯示腸系膜上動脈缺血灌注恢復，側支循 環通路未再開放

1.主動脈CTA情況 15例患者均因B型夾層累及腸系膜上動脈造成缺血灌注不良入院，主動脈CTA影像學資料表現為腸系膜上動脈開口處狹窄或起始段夾層形成，其中動力型缺血7例，靜力型缺血8例。10例伴有側支循環通路形成(66.7%，10/15)，動力型缺血3例(20%)，其中腹腔干-腸系膜上動脈側支循環通路開放2例，腸系膜下動脈-腸系膜上動脈側支循環通路開放1例；靜力型缺血7例(46.7%)，其中腹腔干-腸系膜上動脈側支循環通路開放2例，腸系膜下動脈-腸系膜上動脈側支循環通路開放5例。余5例腸系膜上動脈無側支循環通路開放(33.3%，5/15)，其中動力型缺血4例，靜力型缺血1例。

2.手術情況 所有患者均順利完成主動脈夾層腔內修復術(thoracic endovascular aortic repair, TEVAR)，手術成功率100%，同期腸系膜上動脈未處理。PACS后處理軟件測量術前術后腸系膜上動脈水平主動脈真腔和假腔面積(表1)，術后主動脈真腔面積平均占比(52.5%)較術前主動脈真腔面積平均占比(33.4%)明顯增加(P=0.0014)。術后15例患者，7例動力型缺血的腸系膜上動脈灌注均改善(灌注受損型歸轉為灌注未損型)(圖2 A)，其中術前3例主動脈CTA顯示側支循環通路開放患者術后復查主動脈CTA未再見側支循環通路開放；8例靜力型缺血的腸系膜上動脈，6例灌注改善(灌注類型由受損型歸轉為未受損型)(圖2B)，且5例術前主動脈CTA顯示側支循環通路開放患者術后復查主動脈CTA未再見側支循環通路開放(圖3)，另2例屬靜力型缺血的腸系膜上動脈術后復查主動脈CTA缺血類型不變，且側支循環通路仍開放(圖4)。此2例患者術后隨診復查主訴飽腹后間斷腹脹，腸系膜上動脈未做進一步處理，予以密切隨診觀察。

圖4 B型夾層累及腸系膜上動脈缺血灌注不良(腹腔干-腸系膜上動脈側支循環通路開放)A：術前主動脈CTA橫軸位；B：失狀位；C：三維重建圖像顯示腸系膜上動脈缺血類型(靜力型)及側支循環通路開放(箭頭指示側支循環通路，箭指示腸系膜上動脈)，腸系膜上動脈起始部開口處狹窄；D：術后半年復查，橫軸位；E：失狀位；F：三維重建圖像顯示腸系膜上動脈灌注類型未見明顯改善，側支循環通路仍開放(箭頭指示腸系膜上動脈通路，箭指示腸系膜 上動脈)，腸系膜上動脈起始部開口處狹窄存在

表1 TEVAR術前術后15例腸系膜上動脈水平主動脈真腔/假腔面積測量值

討 論

腸系膜上動脈缺血引起靶器官灌注不良是急性主動脈夾層嚴重并發癥之一，腸缺血早期臨床表現隱匿但預后效果差，因此術前明確腸系膜上動脈缺血灌注情況對綜合評估主動脈夾層治療方案有重要參考價值[5]。靶器官缺血程度主要取決于分支動脈阻塞程度及側支循環血管開放情況，基于分支血管起始部血供情況，Williams等[6]將夾層受累分支血管灌注不良分為動力型和靜力型缺血兩種，動力型缺血的分支血管由真腔供血但真腔受假腔壓迫而血流灌注不良，而靜力型缺血的分支血管因夾層內膜片撕裂進分支血管，真假雙腔同時供血但真腔受假腔壓迫而遠端血管血流灌注不良。從血流動力學角度，主動脈腔內修復術后覆膜支架植入使夾層真腔擴大，動力型缺血的分支血管術后血流灌注恢復效果好，而靜力型缺血的分支血管情況較復雜，術后血流灌注恢復情況單純從血流動力學上難以確切評估[7-8]。主動脈CTA橫軸位圖像結合三維重建圖像可以精確顯示腸系膜上動脈缺血類型及側支循環通路開放情況，同時我們分別測量主動脈腔內修復術前后腸系膜上動脈水平主動脈真腔面積，對比分析腸系膜上動脈水平主動脈真腔的灌注改善情況，進而對腸系膜上動脈灌注改善情況進行初步判斷。

本組15例患者，腔內修復術后腸系膜上動脈水平主動脈真腔面積占比(20.07±17.40)%明顯增加，提示腸系膜上動脈水平主動脈真腔灌注明顯改善。本組7例動力型缺血患者術后缺血類型均歸轉為血流灌注良好類型，其中形成側支循環的3例患者(腹腔干2例、腸系膜下動脈1例)術后復查主動脈CTA顯示未見側支循環通路開放，這不僅驗證了動力型缺血的分支血管術后歸轉效果好，同時也解釋了血流灌注恢復后腸系膜上動脈順向血流灌注已滿足腸臟器需求，不再需要側支循環血管的供血而逐漸隱匿。此外，我們對比這3例患者術前腹腔干和腸系膜下動脈的灌注類型時發現，2例側支循環通路起源于腹腔干患者，腹腔干和腸系膜下動脈均屬灌注未受損型。理論上，腹腔干血管血流灌注壓高于腸系膜下動脈，起源于腹腔干動脈的側支循環通路應優先開放以緩解腸系膜上動脈靶器官灌注不足。另1例側支循環通路起源于腸系膜下動脈的患者，腹腔干動脈屬灌注受損型但其腸系膜下動脈灌注良好。4例動力型缺血屬腸系膜上動脈未形成側支循環通路的患者，腹腔干均屬灌注受損型，而腸系膜下動脈2例完全起源于夾層假腔，1例屬動力型灌注受損，1例未見顯示。對于靜力型缺血的側支循環通路形成，因為夾層內膜片的螺旋撕裂情況常復雜，本組靜力型缺血的8例患者，6例患者術后歸轉效果好，腸系膜上動脈血流灌注恢復，且5例側支循環通路開放者主動脈腔內修復術后側支循環通路未再顯示。另兩例靜力型缺血的腸系膜上動脈術后灌注類型維持不變且側支循環通路仍開放，考慮到患者抵觸再次介入手術予以密切隨診觀察。

腸系膜上動脈的側支循環通路血管主要來自于腹腔干和腸系膜下動脈的分支血管。腹腔干-腸系膜上動脈側支循環通路開放主要是胰十二指腸動脈弓型和胰背動脈型[9-10]。胰十二指腸弓型是腸系膜上動脈和腹腔干側支循環通路開放最常見的交通，其解剖學基礎是源于腹腔干的胰十二指腸上前、上后動脈和源于腸系膜上動脈的胰十二指腸下前、下后動脈在胰頭部分別形成胰十二指腸的前動脈弓和后動脈弓。胰背動脈型解剖學基礎是腹腔干或其分支的胰背動脈向下走形與發出胰背動脈上行的腸系膜上動脈，二者之間有數個吻合支。腸系膜下動脈和腸系膜上動脈間存在潛在交通支，伴結腸走形的Drummond邊緣動脈和不伴結腸走形的Riolan動脈弓，后者由17世紀法國著名解剖學家Jean Riolan最早提出而命名[11]。該動脈弓由SMA發出的結腸中動脈左支和IMA發出的結腸左動脈升支吻合而成。正常情況下側支循環通路管徑細小處于隱形閉塞，因此主動脈CTA圖像上很難顯示，但動脈粥樣硬化、動脈炎以及夾層等疾病發生引起SMA起始部狹窄甚至閉塞缺血灌注不足時，側支循環的開放提供側支循環代償[12]。本組15例患者，腹腔干-腸系膜上動脈間側支循環通路開放的患者4例，腹腔干血管均灌注良好，腸系膜上動脈屬動力型和靜力型缺血的各占兩例，腔內修復術后2例動力型屬腸系膜上動脈歸轉為灌注未受損型且側支循環通路未再顯示，但2例靜力型屬腸系膜上動脈灌注類型仍維持不變且其側支循環通路仍開放。腸系膜下動脈-腸系膜上動脈側支循環通路開放患者6例，腸系膜上動脈屬動力型缺血1例，靜力型缺血5例。動力型缺血患者術前顯示腹腔干灌注受損而腸系膜下動脈未受夾層累及且開口通暢。這解釋了該例患者腸系膜下動脈側支循環建立緩解腸系膜上動脈缺血狀態而非腹腔干側支循環開放的原因。余5例腸系膜下動脈-腸系膜上動脈側支循環通路患者，腹腔干和腸系膜下動脈灌注均屬未受損型。考慮到靜力型缺血的腸系膜上動脈患者，其夾層內膜片常存在螺旋撕裂甚至多發撕裂情況，血流動力學復雜，不能單從影像資料形態學上做出評價，腹腔干和腸系膜下動脈起始部灌注壓力的測定將會是我們以后研究的重點。

側支循環通路的開放部分程度上可以緩解腸系膜上動脈缺血癥狀的出現，但緩解程度有待進一步評估，為我們下一步研究的重點。此外，本組15例術前顯示腸系膜上動脈灌注受損的病例中，并不是所有的患者側支循環通路均開放，部分原因可能在于患者循環通路解剖學上為真性閉塞狀態。此外，目前臨床反映夾層累及腸系膜上動脈造成腸缺血方面敏感性和特異性較高的實驗室檢查指標有待進一步研究，考慮到入院時患者D-dimer和乳酸指標不具有臨床特異性，本研究中未進行過多闡述。國外有學者提出實驗室檢查指標中，中性淋巴細胞比率(NLR)和紅細胞分布寬度(RDW)更具有特異性[13-15]，但有待進一步驗證。目前，夾層受累腸系膜上動脈缺血灌注不良伴發側支循環通路形成臨床報道較少，相信隨著對患者長期生存率及遠期預后關注的深入，對分支血管受累缺血病變的評判意義重大。

綜上所述，準確診斷和評價B型夾層受累腸系膜上動脈缺血灌注不良類型及伴發側支循環情況，能有效評價腔內修復術后腸系膜上動脈灌注改善情況。主動脈腔內修復術可以有效改善腸系膜上動脈缺血灌注情況，對于少數灌注仍未改善患者密切隨診必要時予以積極治療。