替普瑞酮聯合泮托拉唑四聯療法治療HP 陽性胃潰瘍的療效

王媛媛

（河南省三門峽市靈寶市第二人民醫院藥劑科 靈寶472500）

幽門螺桿菌（Helicobacter Pylori,HP）陽性胃潰瘍是臨床常見消化性潰瘍疾病，由于HP 是胃潰瘍發生、進展過程中的主要因素，因此臨床多以根除HP 為主要治療目的[1]。近年來，標準三聯方案HP 根除效果逐漸降低，四聯療法成為主要治療方案，其中以泮托拉唑四聯療法較為常用，且療效良好。為進一步促進臨床癥狀改善，加快潰瘍愈合，臨床逐漸關注胃黏膜保護劑的使用。替普瑞酮具有促進胃黏液分泌，加快胃黏膜修復等作用，受到臨床的高度關注。本研究選取我院收治的64 例HP 陽性胃潰瘍患者為研究對象，分組探討替普瑞酮聯合泮托拉唑四聯療法治療HP 陽性胃潰瘍患者的療效。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016年1月～2018年8月收治的64 例HP 陽性胃潰瘍患者為研究對象，按照隨機數字表法分為對照組與觀察組，各32 例。對照組男 22 例，女 10 例；年齡 18～70 歲，平均（44.25±7.03）歲；病程 5～18 個月，平均（10.09±2.26）個月。觀察組男 21 例，女 11 例；年齡 19～69歲，平均（45.41±6.71）歲；病程 6～18 個月，平均（10.30±2.01）個月。兩組性別、年齡、病程等一般資料比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準 （1）納入標準：結合臨床表現，經相關檢查證實為胃潰瘍；13C-尿素呼氣試驗結果顯示為HP 陽性；患者及家屬均知情且簽訂知情同意書。（2）排除標準：既往存在上消化道手術史者；伴有惡性腫瘤疾病者；參與本研究前4 周服用質子泵抑制劑（PPI）、鉍劑、抗生素治療者；存在相關研究藥物使用禁忌證者；伴有其他嚴重器質性疾病者；哺乳期、妊娠期女性；因意識障礙、認知障礙、精神類疾病而無法正確表達主訴者。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 采用泮托拉唑四聯療法口服治療。泮托拉唑（國藥準字 H20133229）40 mg/次，2 次 /d；克拉霉素（國藥準字H20120012）0.5 g/次，2 次/d；阿莫西林（國藥準字H20033210）1.0 g/次，2 次/d；枸櫞酸鉍鉀（國藥準字 H10920051）2 片 / 次，2 次/d。持續治療2 周。

1.3.2 觀察組 在對照組治療基礎上給予替普瑞酮（國藥準字 H20093656）口服，50 mg/次，3 次 /d。持續治療2 周。

1.4 觀察指標 （1）HP 根除率，于治療后4 周進行評價。判定標準：13C-尿素呼氣試驗檢查結果陰性為HP 根除成功。（2）癥狀改善情況，癥狀積分降低幅度≥75%為顯效；癥狀積分降低幅度50%～74%為有效；癥狀積分降低幅度25%～49%為進步；未達到以上標準為無效。癥狀改善率=（有效例數+顯效例數）/總例數×100%。（3）病理情況，統計兩組治療前、治療后4 周腸上皮化生、炎性反應、活動性、萎縮等病理評分，均按照0～3 分法進行統計，分值越低，提示病理情況改善越好。（4）潰瘍愈合情況，判定標準：于治療后4 周復查內鏡，采用日本畸田隆夫分期法進行判定。

1.5 統計學分析 采用SPSS24.0 統計學軟件處理數據。計數資料用%表示，行χ2檢驗；計量資料用（±s）表示，行t 檢驗。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組HP 根除率比較 觀察組HP 根除28 例，根除率為 87.50%（28/32）；對照組 HP 根除 26 例，根除率為81.25%（26/32）。觀察組HP 根除率較對照組高，但差異無統計學意義（χ2=0.119，P=0.731）。

2.2 兩組癥狀改善情況比較 觀察組癥狀改善率96.88%高于對照組的75.00%（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組癥狀改善情況比較[例（%）]

2.3 兩組病理情況比較 治療后4 周，觀察組腸上皮化生、炎性反應、活動性、萎縮病理評分低于對照組（P＜0.05）。見表 2。

表2 兩組治療前后病理情況比較（分，±s）

表2 兩組治療前后病理情況比較（分，±s）

萎縮治療前 治療后4 周觀察組對照組組別 n 腸上皮化生治療前 治療后4 周炎性反應治療前 治療后4 周32 32 t P 1.95±0.55 1.91±0.57 0.286 0.776 0.78±0.16 0.96±0.14 4.789＜0.001 2.21±0.60 2.19±0.58 0.136 0.893活動性治療前 治療后4 周1.03±0.41 1.54±0.32 5.547＜0.001 2.28±0.39 2.24±0.35 0.432 0.867 1.10±0.53 1.71±0.48 4.826＜0.001 1.88±0.12 1.85±0.14 0.920 0.361 0.69±0.10 0.92±0.12 8.329＜0.001

2.4 兩組潰瘍愈合情況比較 觀察組S1期愈合率96.88%、S2期獲得率 93.75%分別高于對照組的75.00%和 71.88%（P＜0.05）。見表 3。

表3 兩組潰瘍愈合情況比較[例（%）]

3 討論

胃潰瘍屬于消化系統常見疾病，近年來隨著人們生活方式改變，其發病率呈逐漸升高趨勢，HP 陽性胃潰瘍發病率亦隨之上升。HP 陽性胃潰瘍基本發病機制為HP 繁殖量異常增多，導致胃潰瘍發生[2]。潰瘍完全愈合不僅需修復黏膜缺損，還需注重修復、重建黏膜下層、肌層組織結構及再生黏膜上皮組織防御能力。因此，臨床針對HP 陽性胃潰瘍患者應采用HP 根除聯合胃黏膜修復治療，以提高療效，加快胃潰瘍愈合。

泮托拉唑四聯療法中，泮托拉唑屬于第三代質子泵抑制劑，可明顯抑制胃酸分泌，與奧美拉唑相比，其酸性條件下生物利用度高、化學穩定性好，且副作用少；克拉霉素、阿莫西林均具有減少胃酸分泌、抵抗HP 作用，前者主要作用于細胞核酸，后者主要作用于細菌細胞壁，聯合用藥可提高療效；枸櫞酸鉍鉀屬于鉍劑，可明顯抑制HP，保護胃黏膜[3～4]。杜志娜等[5]針對HP 陽性胃潰瘍患者在泮托拉唑四聯療法基礎上加用胃黏膜保護劑治療進行研究，結果患者癥狀改善率高達95.00%。本研究結果顯示，治療后4 周觀察組癥狀改善率高于對照組，腸上皮化生、炎性反應、活動性、萎縮病理評分低于對照組（P＜0.05），可見替普瑞酮聯合泮托拉唑四聯療法可明顯減輕HP 陽性胃潰瘍患者臨床癥狀，改善病理情況。分析原因主要在于替普瑞酮是一種胃黏膜保護劑，應用于HP 陽性胃潰瘍患者治療中，可加快分泌胃黏液，提高胃黏膜層疏水性，從而發揮保護、維持胃黏膜液層防御能力的作用，可為胃黏膜表面上皮細胞修復，加快其再生提供有利環境，進而減輕胃黏膜損傷，為修復胃黏膜創造良好基礎，最終達到加快潰瘍愈合、改善潰瘍愈合質量的目的[6]。觀察組S1期愈合率、S2期獲得率高于對照組（P＜0.05），提示替普瑞酮聯合泮托拉唑四聯療法可顯著提高潰瘍愈合質量。觀察組HP 根除率略高于對照組，但差異無統計學意義（P＞0.05），可見替普瑞酮聯合泮托拉唑四聯療法可一定程度提高HP 根除率。

綜上所述，HP 陽性胃潰瘍患者應用替普瑞酮聯合泮托拉唑四聯療法治療，可一定程度提高HP 根除率，顯著改善臨床癥狀及病理情況，明顯提高潰瘍愈合質量。