重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心衰的療效和安全性分析

王宇航，王 鑫，褚成文

佳木斯市中醫醫院心血管內科，黑龍江 佳木斯 154002

失代償性心衰在慢性心力衰竭中最為常見，高發人群多以老年人為主［1］。急性失代償性心衰主要是由于心肌收縮力下降導致心排量降低，無法滿足機體代謝的需求，同時組織與器官的血液灌血不足，從而引起體循環和肺循環出現瘀血［2］。該疾病的病情發展迅速，容易導致患者出現死亡現象，因此及時有效的治療方案對患者的生命健康安全有著重要的保障作用。相關研究表明［3］，重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心衰有效顯著的臨床療效。為此，本研究將佳木斯市中醫醫院于2017年3月—2018年12月間收治的急性失代償性心衰患者60例作為研究對象，主要探析重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心衰的療效和安全性，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對佳木斯市中醫醫院于2017年3月—2018年12月間收治的急性失代償性心衰患者60例進行研究，隨機分為對照組（30例）與觀察組（30例）。對照組，男性16例，女性14例，年齡59～76歲，平均年齡（62.81±13.62）歲，病程4～13年，平均病程（9.67±3.12）年；觀察組，男性17例，女性13例，年齡60～78歲，平均年齡（63.59±14.36）歲，病程4～15年，平均病程（9.86±3.68）年。兩組患者的性別、年齡與病程比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。納入標準：所有患者均符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》的診斷標準，經過相關檢測LVEF≤50%，同時患者及其家屬對本研究均知情同意并簽署知情同意書。排除標準：伴有嚴重臟器功能障礙、心肌炎及肥厚型心肌疾病患者，且收縮壓＜90 mmHg。本研究經醫院倫理委員會批準。

1.2 治療方法

對照組采用常規抗心衰治療，主要通過心電圖監測、血壓監測及吸氧，同時給予患者硝酸酯、利心劑與利尿劑等藥物進行配合治療。觀察組在常規抗心衰治療的基礎上采用重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S20050033）進行治療，初始負荷劑量為1.5μg/kg，給予患者進行靜脈注射，之后再以劑量為0.007 5～0.01μg/kg給予患者進行持續靜脈滴注24 h，根據患者的治療情況每10分鐘增加5μg。

1.3 觀察指標與療效判定標準

觀察指標：觀察比較兩組患者的臨床療效，同時比較治療前后兩組患者的肺部啰音、水腫和呼吸困難等癥狀緩解情況、LVEDD、LVESD和LVEF的變化情況以及CRP、BNP和IL-6的水平變化情況。判定標準：顯效：心功能改善為Ⅰ級，炎癥水平降低90%以上，肺部啰音、水腫和呼吸困難等臨床癥狀基本消失；有效：心功能改善為Ⅰ級或Ⅱ級，炎癥水平降低80%～90%，肺部啰音、水腫和呼吸困難等臨床癥狀明顯改善；無效：心功能、炎癥水平及肺部啰音、水腫和呼吸困難等臨床癥狀無明顯改善，甚至呈加重趨勢。總有效率=顯效率+有效率［4］。

1.4 統計學方法

數據采用SPSS 20.0軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差（）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床療效比較

治療后，觀察組的臨床療效明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者的臨床療效

2.2 治療前后兩組患者的LVEDD、LVESD和LVEF的變化情況比較

治療前，兩組患者的LVEDD、LVESD和LVEF的變化情況比較差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組的LVEDD、LVESD和LVEF的變化情況均優于對照組（P＜0.05），見表2。

2.3 治療前后兩組患者的CRP、BNP和IL-6的水平變化情況比較

治療前，兩組患者的CRP、BNP和IL-6的水平變化情況相當，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組的CRP、BNP和IL-6的水平變化情況明顯優于對照組（P＜0.05），見表3。

2.4 治療前后兩組患者的癥狀緩解情況比較

治療前，兩組患者的肺部啰音、水腫和呼吸困難等癥狀情況比較差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組的肺部啰音、水腫和呼吸困難等癥狀緩解情況優于對照組（P＜0.05），見表4。

表2 兩組患者的LVEDD、LVESD和LVEF的變化情況（）

表2 兩組患者的LVEDD、LVESD和LVEF的變化情況（）

組別對照組（n=30）觀察組（n=30）時間治療前tP對照組（n=30）觀察組（n=30）治療后tP LVEDD（mm）65.38±3.67 64.51±3.16 0.39＞0.05 60.67±2.78 55.41±2.16 6.17＜0.05 LVESD（mm）43.15±7.19 42.87±7.18 0.06＞0.05 40.28±1.79 36.92±1.35 3.14＜0.05 LVEF（%）35.69±4.56 34.27±4.31 0.52＞0.05 39.13±2.56 46.21±3.34 4.47＜0.05

表3 兩組患者的CRP、BNP和IL-6的水平變化情況（）

表3 兩組患者的CRP、BNP和IL-6的水平變化情況（）

組別對照組（n=30）觀察組（n=30）時間治療前tP對照組（n=30）觀察組（n=30）治療后tP CRP（mg/L）7.21±2.18 7.26±2.24 0.04＞0.05 2.96±0.87 1.23±0.59 3.34＜0.05 BNP（pg/mL）2675.39±561.32 2630.48±569.86 0.13＞0.05 1701.36±435.57 1156.76±423.95 2.07＜0.05 IL-6（ng/L）89.63±12.38 90.03±12.68 0.05＞0.05 52.46±11.85 37.64±10.49 2.08＜0.05

表4 兩組患者的癥狀緩解情況 例（%）

3 討論

急性失代償性心衰是臨床心血管系統常見的疾病之一，是心血管疾病患者的重要死亡因素之一［5-6］。急性失代償性心衰病情惡化主要與神經激素過度激活相關，因此臨床中多采用硝酸酯、利心劑與利尿劑等藥物進行抑制治療，但單一性的常規治療效果不顯著。本次研究結果表明，觀察組的臨床療效、癥狀緩解情況、LVEDD、LVESD和LVEF的變化情況以及CRP、BNP和IL-6的水平變化情況均優于對照組。研究結果提示，采用重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心衰具有顯著的臨床療效，同時有效改善患者的心功能情況，降低炎癥反應，進一步緩解患者的臨床癥狀。重組人腦利鈉肽是新一代治療急性失代償性心衰的藥物，其具有血管擴張及利尿等作用［7］。急性失代償性心衰患者的血BNP的水平變化與其心衰病情程度有關，而該藥物主要是通過特異性A型利鈉肽受體結合，提高心肌細胞內的環磷酸鳥苷的濃度，達到擴張血管目的，進而降低CRP、BNP和IL-6的水平，使患者的病情進展得到有效的延緩［8］。同時該藥物主要通過擴張血管有效改善患者的體循環與肺循環阻力，使心臟負荷得以減輕，增加心臟心輸出量，進而改善患者的LVEDD、LVESD和LVEF等心功能情況；并且該藥物的利尿作用能增加患者的尿量排泄，改善患者的代謝功能，使患者的肺部啰音、水腫和呼吸困難等臨床癥狀能有效減輕。服用該藥物后，不會使患者的心臟負荷增加，且能有效改善患者的血流動力學，其治療預后效果理想，安全性高。

綜上所述，在急性失代償性心衰中采用重組人腦利鈉肽進行治療，能有效提高臨床療效，改善患者的心功能及炎癥反應，減輕患者的臨床癥狀，且具有較高的安全性。