前列腺增生癥的診治

曾柯

【中圖分類號】R26

【文獻標識碼】A

【文章編號】2095-6851（2020）02-084-01

前列腺增生癥即良性前列腺增生（BPH），是引起中老年男性排尿障礙原因中最常見的一種疾病。分為“組織學前列腺增生”和“臨床前列腺增生”。組織學前列腺增生需通過尸檢來確定，可有明顯的前列腺體積增大，也可僅表現為顯微鏡下的微小增生;可以伴有癥狀，也可以不伴有癥狀。臨床前列腺增生的主要特點可概括為三點：①前列腺癥狀;②前列腺體積增大;③膀胱出口梗阻。這三個特征也可以由前列腺增生以外的其他疾患所致。它們之間不存在明顯的相關性，多數臨床前列腺增生并不同時具有上述三個特征。其中，我們常常所說的前列腺增生癥是后一種，即“臨床前列腺增生”。

1?前列腺增生癥的發病危險因素

前列腺增生癥發病的危險因素，許多報告的結論很不一致。比如吸煙，輕度嗜煙者（

大量飲酒可以降低血清睪酮水平，減少睪酮的產生和增加睪酮的清除。肝功能不全也可使血清睪酮和雙氫睪酮下降。國外尸檢檢資料表明，肝硬變患者伴發前列腺增生率低于無肝硬變者。另有報告，高血壓病患者和服用蘿芙木類降壓藥者，前列腺增生的發生率和手術率較高。

1990開始的Olmsted County Study對40-79歲男性下尿路癥狀嚴重性經過42個月的3次調查。平均IPS癥狀評分增加0.18/年，平均年斜率增加在40歲組0.05±1.06（SD），60歲組0.44±1.35，70歲組0.14±1.42，說明尿路癥狀緩慢地可以測得的逐步加重。

2?前列腺增生癥的臨床表現

前列腺增生癥的癥狀是由前列腺和膀胱間復雜的相互作用所引起的激惹和梗阻癥狀。前列腺增大使尿道阻力增加，膀胱需克服其阻力將尿液排出，使逼尿肌壓力增高，致膀胱壁平滑肌代償肥厚。雖然逼尿肌可維持尿液相對正常地排出，但其功能并非完全正常。梗阻引起逼尿肌不穩定，產生激惹癥狀，表現尿頻、尿急。膀胱充盈過程發生無抑制性收縮，可能由于平滑肌收縮閾降低。

梗阻還可以改變膀胱感覺通路，在容量較小時即產生充盈感覺。尿頻、尿急持續至夜間，致夜尿次數增多。前列腺繼續增大使尿道阻力增高，當膀胱難以代償時，便會致尿流變細、無力，排尿費力，排尿時間延長，排空不全，尿潴留和充溢性尿失禁。激惹癥狀表現為尿流斷續，尿不盡感和急迫性尿失禁，后者與殘余尿并不密切相關，提示神經機制發生改變。前列腺癥候群不一定因膀胱出口梗阻引起，膀胱結構和功能的衰老改變亦可出現這些癥狀。老年婦女同樣有尿頻、尿急和排空不全，但無出口梗阻。

3?前列腺增生癥的臨床診治

一般目前的臨床診斷標準，分為如下幾項，血清前列腺特異性抗原（PSA）、直腸指診、前列腺B超、殘余尿量、國際前列腺癥狀評分（IPSS），生活質量評分（QOL），尿流率檢測。各項檢測均有其標準分數或者限度，高于此分數或限度者即可歸為前列腺增生癥患者。

目前治療良性前列腺增生的方法有很多種，包括手術治療、藥物治療、物理療法等。而對于病情不重、或高齡不能耐受手術者，藥物治療仍是首選。臨床常用藥物包括α-腎上腺受體阻滯劑、5α-還原酶抑制劑、植物制劑。α-腎上腺受體阻滯劑的作用原理為：阻止腎上腺素和相應受體的結合，選擇性地作用于前列腺及膀胱頸的平滑肌，降低其張力，使尿道平滑肌松弛，從而改善排尿受阻癥狀，且起效較快，一般用藥3～5天，80%的患者癥狀會得到明顯改善，同時對于合并高血壓的患者可起到一定的降壓作用，但是該類藥物使起不到使增生的前列腺縮小的作用，長期使用容易產生耐受，并有可能引起直立性低血壓，心動過速、鼻塞等副作用。5α-還原酶抑制劑是一類通過抑制5α-還原酶的活性， 減少二氫睪酮（引起前列腺增生的重要物質）的生成，可以減緩甚至逆轉前列腺增生的過程。5α-還原酶抑制劑起效較慢，因此，臨床上常聯合使用α-腎上腺受體阻滯劑和5α-還原酶抑制劑，從而得到更好的效果。而前列腺電切術是目前公認治療前列腺增生的金標準，已被證實為治療前列腺增生的理想方法。近年來，隨著能量器械的發展，前列腺等離子電切術是越來越被專科醫生所重視。經尿道等離子電切術切割時表面溫度40℃～70℃，能量集中，切割精確，有效地保護了尿道外括約肌免受熱損傷，使切面組織變性少，不產生焦痂，加之極有限的熱傳透，電凝組織發白，極少炭化，減少了術中出血和術后焦枷脫落而致再出血，并且降低了術后膀胱刺激癥狀和尿路感染的發生率。經尿道等離子電切術術后膀胱沖洗減少，痛苦減輕，縮短了留管時間和住院天數。