應(yīng)用雙能X 線骨密度儀探討糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的影響因素

余春麗

南平市第一醫(yī)院放射科，福建南平 353000

糖尿病和骨質(zhì)疏松癥兩個疾病的相關(guān)性在這幾年來一直被探討，兩種疾病在老齡化社會中發(fā)生率逐年上升，有許多共通的致病因子，其造成的并發(fā)癥和醫(yī)療費用也快速上升[1]。近年來，許多研究證實糖尿病與骨質(zhì)疏松癥是息息相關(guān)的。根據(jù)2013—2015 年國民營養(yǎng)健康狀況調(diào)查，對50 歲以上糖尿病患者通過雙能X 線骨密度儀(DXA)測量其骨密度，結(jié)果骨質(zhì)疏松占34.5%[2]。糖尿病性骨質(zhì)疏松癥是糖尿病的重要并發(fā)癥，2 型糖尿病患者的骨折風險升高，可能是因為糖尿病持續(xù)的高血糖進而損害骨骼結(jié)構(gòu)和骨質(zhì)流失[3]。骨折的風險可能性與疾病的病程長短和慢性的并發(fā)癥有關(guān)[4]。該文自2017 年3 月—2019 年3 月應(yīng)用雙能X 線骨密度儀對南平市第一醫(yī)院住院的237 例男性2 型糖尿病患者和168 名健康男性的骨密度進行測量，旨在進一步分析糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的影響因素，現(xiàn)報道如下。1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇南平市第一醫(yī)院住院的男性2 型糖尿病患者237 例為糖尿病組，年齡40～65 歲，平均（57.12±5.83）歲，病程（10.25±2.85）年。糖尿病診斷符合《中國2 型糖尿病防治指南(2017 版)》[5]。將肝、腎功能異常者，高尿酸血癥患者，合并影響鈣磷代謝疾病者（如風濕病、甲狀腺疾病、惡性腫瘤），半年內(nèi)服用影響鈣磷代謝藥物者（如抗癲癇藥物、利尿劑、鈣劑和激素）排除。選擇同一時間段體檢的健康男性168 名作為對照組，年齡46～65歲，平均（57.65±6.03）歲。經(jīng)檢查空腹及餐后血糖排除糖尿病，其余排除標準同糖尿病組。在征得受試者同意參與實驗后，請受試者填寫一式兩份的同意書（受試者與實驗課題組各保留1 份），并告知其受試時間。該研究經(jīng)南平市第一醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準后實施。

1.2 方法

臨床資料與數(shù)據(jù)收集：具體項目包括年齡、身高、體重、病程等一般情況，并計算體質(zhì)指數(shù)。采集患者血清樣本，檢測空腹C 肽、空腹血糖及糖化血紅蛋白。

骨密度測定[6]：選擇雙能X 線骨密度儀（型號HVP0）測量受試者腰1～4 椎體骨密度。受試者被要求換上實驗罩袍，平躺于掃描臺上，雙束X 光以40 Kev 和70 Kev 的脈沖X 光線源，速度設(shè)定為橫向16 cm/s，掃描器每橫向掃過一次通過為129 pixel，每pixel 約為5 mm×10 mm 范圍，全身掃描時間約為22～24 min。以世界衛(wèi)生組織研究團隊(1994 年)所提出的定義來做報告,以檢查所得的骨密度與正常年輕成人的平均骨密度相比,其相差的標準差,就是骨松指數(shù)(T-score)[7]。若某人的骨密度與正常年輕成人的平均值相同,則其骨松指數(shù)為0。如果骨密度比正常年輕成人的平均值小2 個標準差,則其骨松指數(shù)為-2。如果骨密度比正常年輕成人的平均值多1 個標準差,則其骨松指數(shù)為+1。骨松指數(shù)在+2.5與-1 之間者為骨量正常；在-1 與-2.5 之間者為骨量減少；＜-2.5 者為骨質(zhì)疏松。

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料用（）表示，組間差異比較進行t 檢驗；計數(shù)資料采用[n(%)]表示，組間差異比較進行χ2檢驗；采用相關(guān)分析計算影響糖尿病患者骨密度值的因素。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料與血糖指標比較

兩組的年齡、體質(zhì)指數(shù)對比，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，糖尿病組患者的糖化血紅蛋白、空腹血糖顯著高于對照組，糖尿病組患者的空腹C 肽水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組一般資料和血糖指標對比（）

表1 兩組一般資料和血糖指標對比（）

2.2 兩組骨質(zhì)疏松患病率比較

糖尿病組患者骨量減少比例和骨質(zhì)疏松比例均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組骨質(zhì)疏松患病率對比[n（%）]

2.3 兩組不同年齡段的骨密度值比較

兩組患者均呈現(xiàn)一致的趨勢，即年齡越大骨密度值越小。50～59 歲和≥60 歲兩個年齡段的糖尿病患者腰椎骨密度均明顯低于同齡對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組不同年齡段的骨密度值對比[（）,g/cm2]

表3 兩組不同年齡段的骨密度值對比[（）,g/cm2]

2.4 相關(guān)因素分析

糖尿病組患者的腰椎骨密度值與體質(zhì)指數(shù)、空腹C肽水平呈顯著正相關(guān)(P＜0.05)，與年齡、病程、糖化血紅蛋白呈顯著負相關(guān)(P＜0.05)，見表4。

表4 糖尿病患者骨密度值與相關(guān)因素的相關(guān)分析

3 討論

隨著醫(yī)療衛(wèi)生的進步，人類壽命延長，骨質(zhì)疏松癥與相關(guān)骨折已是世界性的重要流行病，可能將成為21世紀老年人的殺手。世界衛(wèi)生組織（WHO）于近年定每年的10 月20 日為“世界骨松癥日”即突顯此全球性疾病防治的重要性。與骨質(zhì)疏松相關(guān)的骨折不但好發(fā)于糖尿病人群，且極易衍生并發(fā)癥甚至于死亡。骨質(zhì)疏松癥是一種骨量減少并伴有骨組織微細結(jié)構(gòu)受到破壞的疾病，患者常常表現(xiàn)為骨骼機械能力下降，也可能出現(xiàn)非受創(chuàng)性骨折[8]。目前以雙能X 線骨密度測量儀為臨床上最主要的診斷工具，能良好地反映被檢查者骨密度情況。該研究結(jié)果顯示，糖尿病組患者骨量減少比例和骨質(zhì)疏松比例均高于對照組（P＜0.05）；兩組患者均呈現(xiàn)一致的趨勢，即年齡越大骨密度值越小。50～59 歲和≥60 歲兩個年齡段的糖尿病患者腰椎骨密度均明顯低于同齡對照組(P＜0.05)。提示高血糖是引起骨密度值降低的重要原因。可能的機制包括滲透性利尿作用，使體內(nèi)大量骨鹽丟失，刺激甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素，繼而增加破骨細胞前體向破骨細胞轉(zhuǎn)化，使骨吸收增加，導致骨量減少；長期高血糖導致糖基化終末產(chǎn)物(ACEs)增加，AGEs 可作用于多種細胞表面的AGE 受體，刺激IL-6 等的合成。而IL-6 對破骨細胞有刺激作用，可以使破骨細胞活性增加，加速骨吸收；黃燕等[9]研究表明，持續(xù)高血糖狀態(tài)能抑制體內(nèi)1α-羥化酶活性，使得腸道鈣磷吸收率下降，進而骨形成減少。

C 肽是胰島β 細胞的分泌產(chǎn)物，C 肽與自身胰島素摩爾量是一致的。由于C 肽不容易被肝臟降解，半衰期較胰島素明顯長，因此測C 肽能準確反映胰島細胞合成與釋放，進而反映胰島素功能[10]。相關(guān)分析還顯示，糖尿病患者骨密度值與空腹C 肽水平呈正相關(guān)。可能機制是糖尿病患者因胰島素分泌不足，體內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)代謝紊亂，蛋白質(zhì)消耗增多，骨組織內(nèi)糖蛋白和I 型膠原合成受抑制，骨基質(zhì)減少，骨礦物質(zhì)由于無法沉積而大量丟失。另外，研究表明與胰島素抵抗可導致骨量減少有關(guān)。

綜上所述，糖尿病患者罹患骨質(zhì)疏松癥的高危因素包括高齡、肥胖、病程長，血糖控制不佳，因此建議糖尿病患者定期測量骨密度、控制體重、保持良好生活習慣和預(yù)防跌倒。