急性重癥病毒性心肌炎的臨床分析

白玉亮

內(nèi)蒙古國際蒙醫(yī)醫(yī)院心臟病二科，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010065

對于急性病毒性心肌炎來說，屬于最嚴重的一種心肌炎類型，具有較高的致死率。因急性病毒性心肌炎患者的病毒組織源具有一定的差異性，而致使存在程度不同的病情，對比病情比較輕的患者來說，可能沒有自覺癥狀，其甚至是不需治療疾病就可自愈，而病情重者會出現(xiàn)心力衰竭、心律失常等嚴重的并發(fā)癥，患者的死亡風險較大[1]。為分析急性重癥病毒性心肌炎患者的特征，抽選我院在2014年6月-2019年8月間醫(yī)治的急性病毒性心肌炎患者（30例）開展研究，研究內(nèi)容為：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 抽選我院在2014年6月-2019年8月間醫(yī)治的急性病毒性心肌炎患者（30例）開展研究，以病情程度分成乙組（21例，急性非重癥病毒性心肌炎）和甲組（9例，急性重癥病毒性心肌炎）。在甲組中，女性4例、男性5例；其年齡在19-78歲之間，平均為（43.12±2.52）歲。在乙組中，女性9例、男性12例；其年齡在20-79歲之間，平均為（43.20±2.61）歲。通過分析乙組和甲組的資料，發(fā)現(xiàn)P＞0.05，也就是差異不存在統(tǒng)計學意義，所以兩組可進行本次研究。

1.2 方法 觀察甲組患者的臨床表現(xiàn)，測定兩組的腦鈉肽、肌酸激酶同工酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白T等指標水平。

1.3 統(tǒng)計學分析 本研究數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 21.0軟件做分析，（Mean±SD）表示臨床指標，開展t檢驗，（%）表示，開展χ2檢驗，兩組間的差異存在統(tǒng)計學意義用P＜0.05進行表示。

2 結(jié)果

2.1 總結(jié)甲組患者的表現(xiàn) 在9例甲組患者中，所有患者均體溫升高，有2例出現(xiàn)胸悶和呼吸困難，有4例出現(xiàn)大小便失禁、意識模糊、昏厥等，有2例出現(xiàn)持續(xù)型心絞痛，ST-T段改變。

2.2 比較兩組的臨床指標 對比腦鈉肽、肌酸激酶同工酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白T等指標，甲組都高于乙組（P＜0.05）。見表1。

表1 比較兩組的指標（Mean±SD）

3 討論

心肌炎的主要表現(xiàn)是心肌出現(xiàn)彌漫性或者的局限性的炎性病變，常因普通病毒感染或者病毒感染后免疫反應(yīng)等導致的，主要病因是感染性因素、非感染性因素，其中感染性因素主要為真菌、細菌、寄生蟲、原蟲、螺旋體、病毒以及立克次體等，而非感染性因素主要為免疫介導性疾病、中毒性等，病毒感染是最常見致病因素[2]。在臨床中，我們經(jīng)常會遇到早期癥狀并不明顯的急性心肌炎患者，但在很短時間內(nèi)病情會驟變，出現(xiàn)心源性休克、心律失常以及心力衰竭等。很多研究證實：早期給予重癥病毒性心肌炎患者積極治療可增加其長期生存率，但是因為檢測指南、臨床依據(jù)等缺乏，致使患者的臨床早期診斷率比較低[3]。在急性重癥病毒性心肌炎患者中，最常見致病原因為柯薩奇病毒感染，最常見的是腸道感染和呼吸道感染，但尚未明確其具體發(fā)病機制，人們普遍認為柯薩奇病毒會攻擊機體的冠狀動脈與心肌組織，亦或結(jié)合心肌組織表面抗原而形成抗原抗體免疫沉淀復(fù)合物，經(jīng)T淋巴細胞介導而出現(xiàn)超敏反應(yīng)，致使心肌細胞缺氧，出現(xiàn)溶細胞現(xiàn)象，而心肌細胞大量的凋亡、衰老，最終心肌缺血以及冠狀動脈痙攣[4]。通過本次研究發(fā)現(xiàn)：急性重癥病毒性心肌炎患者的腦鈉肽、肌酸激酶同工酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白T等水平明顯高于急性非重癥病毒性心肌炎患者，所以可通過這些指標進行早期診斷，確?；颊弑M早得到針對性指標。

總之，在急性病毒性心肌炎患者的診治中，應(yīng)重視其感染早期征兆，并根據(jù)其生化指標結(jié)果，區(qū)分是重癥或者是非重癥患者，從而給予其針對性的治療。