玻璃體視網膜手術后繼發性青光眼的病因及治療

蔡雅群，張 旭

玻璃體視網膜疾病的手術治療主要包括鞏膜扣帶術、玻璃體切割術、玻璃體腔注氣或注油術等，均可能導致術后眼壓升高，如未及時處理，可發展為繼發性青光眼，導致永久視力喪失。玻璃體視網膜手術后繼發性青光眼的病因復雜多樣，并且此類繼發性青光眼通常常規治療效果不佳，屬于難治性青光眼。根據患者的不同病因可以采用不同的治療方法，早期青光眼主要采用藥物或激光治療，晚期青光眼多行手術治療，然而傳統的青光眼小梁切除術失敗率高，青光眼引流閥植入術能有效降低眼壓。本文主要對常見的四種玻璃體視網膜術后繼發性青光眼的發病機制及目前國內外治療的研究進展進行綜述。

0 引言

玻璃體視網膜手術后繼發性青光眼指術眼眼壓高于24mmHg，或較術前高10mmHg，是該手術最常見的并發癥之一，其發生率為20.0%～35.6%[1]。術后眼壓短暫升高，經及時處理，對視神經和視功能無明顯影響，可視為術后高眼壓；如果術后眼壓持續升高，導致視神經發生典型損傷和視野特征性缺損可診斷為繼發性青光眼[2]。由于視網膜病變影響視野或視神經的準確評估，進而影響青光眼的早期診斷，部分患者可能已進展為青光眼，但并未引起重視，臨床治療過程中應嚴格控制眼壓，預防疾病進一步進展。玻璃體視網膜疾病術后繼發性青光眼采用藥物及一般濾過性手術治療效果并不理想，而青光眼引流裝置對于玻璃體視網膜疾病術后引起的難治性青光眼具有重要意義。本文主要對玻璃體視網膜手術后繼發性青光眼的發病機制及目前國內外治療研究進展進行綜述，以期為臨床治療提供參考。

1 硅油填充術后繼發性青光眼的發病機制及治療

1.1發病機制 硅油填充過多可使虹膜晶狀體隔前移，前房變淺。硅油小滴阻塞小梁網導致眼壓升高。硅油長期眼內存留對房水流出通道產生慢性毒性作用，硅油可刺激色素細胞、吞噬細胞，硅油小滴或吞噬硅油的巨噬細胞阻塞小梁網導致眼壓升高[3]。無晶狀體眼可因前后房交通阻塞而發生瞳孔阻滯性青光眼，無晶狀體眼發生繼發性青光眼的危險性增加10倍[4]。Liu等[5]研究表明，硅油填充術后炎癥介質的表達可能也是繼發性青光眼的發病機制之一。

1.2治療

1.2.1藥物治療 睫狀肌麻痹劑和皮質類固醇可以放松睫狀肌，減輕疼痛，減少炎癥反應。房水生成抑制劑可用于降低眼壓，對術后早期眼壓升高往往可以控制，但對于晚期難治性青光眼難以奏效。

1.2.2激光療法 預防性下方虹膜切除術多用于瞳孔阻滯患者。經鞏膜二級管激光環視光凝術是治療難治性青光眼有效且安全的選擇，與其他手術相比，其具有微創、技術簡單、成本低等優點。但并發癥包括眼內出血、白內障、長期炎癥、低眼壓、視力喪失、疼痛、眼壓飆升等，因此環形破壞性手術僅適用于視力預后較差的患眼[6]。選擇性激光小梁成形術可以減少降眼壓藥物的使用，同時保持良好的眼壓控制[7]。

1.2.3手術治療 手術治療包括取油術、濾過性手術、睫狀體光凝術、引流裝置植入(GDD)術等。單純取油術眼壓難以完全控制，而取油術聯合濾過性手術更容易發生低眼壓。手術治療應根據個人臨床特點進行制定。完全房角閉合的患者僅單純硅油去除無法實現眼壓達到正常值，應聯合濾過性手術。是否取出硅油取決于再次發生視網膜脫離的風險，當乳化的或未乳化的硅油直接阻塞小梁網時，如果視網膜完全附著，且所有裂孔閉合并解除所有牽引區域，則單純進行硅油去除是合理的，但隨后可能需要進行青光眼手術。據統計，硅油取出術后視網膜再次脫離的發生率為11%～33%，特別是在視網膜玻璃體術后3mo內，需慎重施行硅油取出術。Singh等[8]臨床研究報道玻璃體腔硅油填充術后繼發性青光眼患者行小梁切除術，其眼壓降低的成功率低于多數難治性青光眼。與經鞏膜二級管激光環視光凝術和放置前房縫線分流相比，采用Baerveldt GDD植入治療的患眼更能有效控制眼壓并保持視力[9]。對于與硅油相關的難治性青光眼，GDD可作為良好的手術選擇。葉長華等[10]觀察27例硅油填充術后植入Ahmed青光眼閥(AGV)患者的眼壓變化，發現眼壓明顯下降，術后抗青光眼藥物的使用也明顯減少。Errico等[11]報道青光眼過濾裝置植入術對硅油填充術后繼發性青光眼的治療效果較小梁切除術好，但引流管也可能引起硅油遷移入結膜下，引發炎癥反應。如果硅油潴留在眼內，GDD應該放在術眼的下方,可以減少因硅油遷移入結膜下引起的炎癥反應[12]。

2 氣體填充術后繼發性青光眼的發病機制和治療

2.1發病機制 SF6和C3F8已廣泛用于玻璃體腔氣體填充術、玻璃體切割術及鞏膜扣帶術[13]。膨脹氣體注入玻璃體腔內，可產生晶狀體-虹膜隔膜前移，導致虹膜損傷和虹膜與角膜接觸。對于無晶狀體眼，膨脹氣體的表面張力可形成氣膜而直接封閉瞳孔，導致后房壓力升高，封閉的瞳孔也阻礙了房水的排出，持續生成的房水向前擠壓虹膜，致前房角閉合，繼發氣體阻滯性青光眼[14]。當氣體的膨脹速率超過房水通過小梁網的流出速率時，會發生開角型青光眼，前房纖維蛋白滲出也可能阻塞小梁網。其他危險因素包括使用的氣體濃度、老年患者、同時使用鞏膜扣和眼內光凝等[15]。

2.2治療

2.2.1日常注意事項 大氣壓力的變化可以使眼內氣體體積膨脹并導致急性眼壓升高，因此，玻璃體內注射氣體的患者應避免前往高海拔地區[2]。患者保持面部朝下可以防止繼發于來自氣體的向前壓力導致的晶狀體-虹膜向前移動。飛行時發生的大氣壓力變化可以引起玻璃體內氣體體積和眼壓的伴隨變化[16]。

2.2.2一般治療 房水分泌抑制劑可降低眼壓。如果藥物不能控制眼壓，則可以抽出部分眼內氣體降壓，但有視網膜疾病復發的危險。此外，腹腔穿刺術可以立即降低眼內壓力[15]。

2.2.3激光療法 如考慮瞳孔阻滯，則行激光虹膜切開術。

2.2.4手術治療 眼內氣體抽吸可能導致視網膜手術失敗，藥物治療對于晚期難治性青光眼難以奏效時，可考慮手術治療，包括標準濾過手術、睫狀體光凝術、GDD術等。然而，結膜可能處于不良狀態，并且因之前的玻璃體切割術有明顯的瘢痕和衰退，使得標準過濾手術存在失敗的高風險，特別是對于開角型青光眼的療效尚不能令人滿意。睫狀體光凝術可導致低眼壓，適用于視功能低下者。GDD術為難治性青光眼提供了重要的手術選擇。對于存在廣泛的周邊房角粘連和角膜內皮與虹膜之間的空間不足導致難以使引流管在前房內找到最佳定位的患者，可以選擇將GDD的硅膠管插入睫狀體平坦部。其眼壓控制的成功率與引流閥植入角膜緣相當，并避免了插管與角膜接觸等并發癥。玻璃體切割術聯合青光眼引流閥植入術可以有效降低眼壓，并減少降眼壓藥物的使用及手術并發癥[17]。

3 玻璃體切割術后繼發性青光眼的發病機制和治療

3.1發病機制 玻璃體切割術后導致眼壓升高的機制可能是多重和復雜的，通常與房水流出阻力增加有關[18]。玻璃體切割術后，15%～20%的術眼可能有發生開角型青光眼的風險。氧氣從玻璃體腔擴散到前房并穿過小梁網，在小梁網中引起氧化應激，導致房水外流的阻力增加[19]。氧化應激在開角型青光眼的發病機制中起重要作用[20]。晶狀體含有代謝氧的蛋白質，能抑制小梁網上的氧化應激反應并防止氧化損傷。此外，其還可以作為阻止氧擴散到前房的屏障。因此，晶狀體可能對玻璃體切割術后開角型青光眼的發展具有保護作用[21]。此外，眼內炎癥反應、術后纖維形成、前房出血、玻璃體出血、虹膜新生血管和術后長時間使用激素都可能增加房水通過小梁網濾過阻力。

3.2治療

3.2.1藥物治療 采用促進房水引流、減少房水生成的藥物，局部或全身使用皮質類固醇類藥物治療早期高眼壓療效較好。

3.2.2激光治療 瞳孔阻滯患者可采用激光虹膜周切術。

3.2.3手術治療 晚期青光眼、藥物及激光治療無效者需行濾過手術和GDD術。術中使用絲裂霉素C的小梁切除術是目前廣泛開展的青光眼手術，但手術成功率取決于濾過泡生存率，而術后結膜瘢痕形成是手術失敗的主要危險因素[22]。青光眼引流裝置提供了很好的治療方案。GDD特別適用于眼部疾病復雜或既往手術失敗的術眼。Rososinski等[23]評估了Baerveldt青光眼引流閥植入睫狀體平坦部與前房相比的療效，對于藥物治療無效，小梁切除術后眼壓仍無法控制，或小梁切除術失敗風險高的患者可行Baerveldt青光眼引流閥植入術，將Baerveldt青光眼引流閥植入平坦部較植入前房更安全有效，一般多用于無晶狀體、假晶狀體和玻璃體切割術后的青光眼患者。

4 鞏膜環扎術后繼發性青光眼的發病機制和治療

4.1發病機制 既往文獻報道鞏膜環扎術后眼壓升高或青光眼的發生率為1.4%～4.4%[2]。由于帶扣的直接壓力引起靜脈引流受損，睫狀體腫脹充血和前旋，以及脈絡膜滲出，導致晶狀體和虹膜向前移動，前房角變窄。此外，由于周邊房角粘連，可能在術后晚期發生房角閉合[15]。上述形態學變化已被證實，可通過眼底檢查或超聲生物顯微鏡觀察。窄房角、使用360度帶扣、高度近視和年齡較大也被認為是繼發房角閉合的危險因素[2]。Sato等[24]研究顯示鞏膜環扎術后繼發性青光眼患者的術眼視乳頭血流量明顯低于對側正常眼中的可比區域，但是去除術眼鞏膜扣后，術眼血流量得到了改善，繼發性青光眼也無進一步發展[15]。表明鞏膜環扎術后繼發性青光眼的發病機制可能是鞏膜扣的壓力導致了視乳頭血流量的減少。

4.2治療

4.2.1藥物治療 睫狀肌麻痹劑能夠松弛睫狀肌，減輕疼痛及炎癥反應，并使晶狀體-虹膜隔后移，加深前房。局部滴用皮質激素可有效抗炎和減少房角粘連。全身及局部使用房水生成抑制劑及高滲藥物可有效降低眼壓。應避免使用瞳孔收縮劑，其可通過促進晶狀體-虹膜隔前移加劇炎癥并產生進一步的角度變窄。

4.2.2激光治療 因鞏膜扣帶術后繼發性青光眼主要由于小梁虹膜夾角減小引起[25]，因此激光周邊虹膜切開常常不起作用，但激光虹膜成形術可使激光孔周圍虹膜收縮，虹膜根部拉平，使周邊虹膜遠離小梁網而加深前房，降低眼壓[26]。

4.2.3手術治療 盡管多數患者采用藥物或激光治療可以控制眼壓，但部分患者由于炎癥反應發生永久性、廣泛的房角粘連，眼壓難以控制，須手術干預。這些患者通常難以進行小梁手術，因為既往手術導致的結膜瘢痕會使常規濾過手術操作困難并且失敗率升高。睫狀體光凝術能降低眼壓但其并發癥多，且難以預測降壓幅度，故使用受限。GDD為外路鞏膜手術后難治性繼發性青光眼提供了一種有效方法。Sidoti等[27]將青光眼植入物放置在鞏膜環扎帶上，使用圍繞環扎帶的纖維囊作為房水的收集池，植入的硅膠管將房水從前房引流到鞏膜環扎帶，13眼手術眼中有11眼(85%)在有或無藥物輔助下成功控制了眼壓。Smith等[28]研究顯示，將修剪過的Baerveldt植入物放置于患者的鞏膜扣帶下方，可以長期控制眼壓。對于行鞏膜環扎術后的患者，可以將200mm2或250mm2Baerveldt青光眼植入物插入鞏膜扣帶的下方，因為擔心太大尺寸的植入物太擁擠而不安全，故需要修剪掉植入物的“翼”。Scott等[29]研究顯示，對于鞏膜環扎術后的難治性青光眼患者，將Baerveldt植入物放置在環扎帶的上方或后方，可以成功降低眼壓。插入250mm2或350mm2Baerveldt青光眼植入物，植入物放置在直肌的上方，植入物周圍的鞏膜和筋膜必須充分分離。所有患者在19.1～45.5mo的隨訪期內均獲得成功的眼壓控制，未見青光眼植入物移位、暴露或復視的報道。對于眼內壓持續升高的患者，可以修整青光眼植入物或松開鞏膜環扎帶。對于行鞏膜環扎手術前就存在青光眼的患者，行鞏膜環扎術聯合青光眼引流閥植入術被證明同樣具有良好的降眼壓效果，且有效減少術后青光眼藥物的使用。

5 討論與展望

玻璃體視網膜術后繼發性青光眼的發病機制復雜多樣，處理方法也不同。早期高眼壓往往通過藥物、激光等方式控制，但晚期難治性青光眼需手術治療，以往的處理僅限于常規濾過手術、硅油取出術等。某些患者由于過早完全或部分取出硅油引起硅油填充不全，造成視網膜脫離復發、增生性玻璃體視網膜病變加重，最終導致視力喪失。玻璃體視網膜手術后球結膜瘢痕形成、術中使用硅油等因素導致傳統濾過手術失敗率高，GDD植入術治療玻璃體切割術后繼發性青光眼在有效降低眼壓的同時，避免了后節擾動，直接在房角建立穩定的濾過道，且對硅油填充眼的影響較少，可提高復雜玻璃體視網膜手術的成功率[30]。但小梁切除術與植入引流閥術相比，具有手術操作更簡單，對術者要求低，手術費用低等優點；缺點是在玻璃體視網膜術后繼發性青光眼中失敗率高。GDD植入術填補了聯合抗代謝藥物行小梁切除術難以形成功能性濾過泡和行睫狀體破壞術術后易發生低眼壓或眼球萎縮這一空白，是難治性青光眼治療上的突破性進展。GDD植入術失敗的主要原因是結膜纖維化和囊腫形成，有效處理這些并發癥，可有效治療難治性青光眼[31]。Elwehidy等[32]研究將Ahmed青光眼瓣膜治療青光眼失敗后行小梁切除術和Ahmed青光眼瓣膜修整術進行對比，結果顯示對于Ahmed青光眼瓣膜治療失敗的難治性兒童青光眼患者，小梁切除術的成功率和安全性更高。因此對于青光眼引流閥植入術后失敗的患者，可以選擇小梁切除術。

玻璃體視網膜手術是眼壓升高和繼發性青光眼的已知危險因素，因此臨床醫生必須在術后密切監測患者眼壓。根據患者病情特點，選擇藥物治療或行激光治療及青光眼手術。GDD植入術是玻璃體視網膜手術后繼發性青光眼的重要治療方式，但手術技術仍需不斷改進。玻璃體視網膜手術后早期控制眼壓可以預防進一步的眼部損傷并改善患者預后。