阿達木單抗治療重度銀屑病的療效觀察

易多奇，胡曉舒，毛振坤

（廣東省惠陽三和醫(yī)院皮膚美容科，廣東 惠陽 516000）

銀屑病是慢性炎癥皮膚病，其發(fā)病率高，病程長，以青壯年為主，傳統(tǒng)的治療方法對重度銀屑病患者不良反應(yīng)較多。隨著銀屑病免疫病理機制研究的深入，以及基因工程技術(shù)的進步，越來越多生物制劑在銀屑病治療中得到應(yīng)用[1]。本院在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用阿達木單抗治療取得滿意效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 于我院皮膚科2016 年9 月～2018年10 月收治的重度銀屑病患者中選出135 例為對象，體表受累面積（BSA）＞10%，近1 個月內(nèi)未接受過系統(tǒng)治療，近2 周內(nèi)未使用過外用藥物，排除妊娠期、哺乳期女性患者，排除合并嚴重肝腎功能障礙的患者。隨機將135 例患者分為兩組：對照組68 例，男50 例，女18 例，年 齡（21 ～62）歲，平均（39.8±9.3）歲，病程（6 ～42）個月，平均（18.4±3.5）個 月；觀察組67 例，男51 例，女16例，年齡（22 ～65）歲，平均（40.2±9.5）歲，病程（5 ～45）個月，平均（18.7±3.8）個月。兩組的一般資料比較差異不明顯，P ＞0.05。

1.2 方法 對照組患者給予常規(guī)西醫(yī)治療：口服阿維A（20 ～40）mg/d，連續(xù)服用4 周后酌情減量，（10 ～20）mg/d；口服雷公藤多苷片20mg/次，（2 ～3）次/d，服 用4 周 后 酌 情 減 量，（10 ～40）mg/d；使用卡西醇軟膏涂抹皮損處，（1 ～2）次/d。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上給予阿達木單抗治療，第一次皮下注射80mg，隔一周第二次給予40mg 皮下注射，此后為每2 周皮下注射40mg。兩組患者均連續(xù)治療（8 ～12）周。

1.3 療效評估 治療8 周后對患者進行PASI 評分評估，計算PASI 降低指數(shù)，痊愈：PASI 降低指數(shù)≥ 90%；顯效：PASI 降低指數(shù)為60%～89%；有效：PASI降低指數(shù)為20%～59%；無效：不符合上述標(biāo)準(zhǔn)者。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS 21.0 軟件檢驗數(shù)據(jù)，計數(shù)數(shù)據(jù)用n、%表示，采用χ2檢驗，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組治療總有效率95.52%明顯高于對照組治療總有效率82.35%，P ＜0.05；兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率對比差異不明顯，P ＞0.05，均未出現(xiàn)停藥情況。見表1、表2。

表1 兩組治療總有效率（n，%）

表2 兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率（n，%）

3 討論

銀屑病的發(fā)病機制尚不十分清楚，多認為其是在遺傳背景下的自身免疫紊亂性疾病，其發(fā)病與T 淋巴細胞有關(guān)，主要與、Th1淋巴細胞介導(dǎo)的免疫有關(guān)[2]。隨著其免疫病理機制研究的深入，生物制劑逐漸開始在銀屑病治療中得到應(yīng)用。目前，針對銀屑病的發(fā)病環(huán)節(jié)研發(fā)的靶向生物制劑主要包括單克隆抗體、融合蛋白、重組人源細胞因子等。阿達木單抗就是其中一種，其是TNF-α 的全人源性IgG1單克隆抗體，其能與游離的TNF-α 和膜結(jié)合型TNF-α特異性結(jié)合，阻斷TNF-α 與細胞表面的TNF 受體P55、P75 相互作用。該藥的免疫源性低，刺激機體產(chǎn)生抗體的能力弱，用藥安全性高[3、4]。研究結(jié)果顯示：觀察組的治療總有效率明顯高于對照組，P＜0.05；不良反應(yīng)發(fā)生率對比組間差異不明顯，且未影響到患者的治療療程，未停藥。說明阿達木單抗治療重度銀屑病是安全可行的。用藥安全性方面：阿達木單抗主要為誘發(fā)微生物感染和惡性腫瘤，但國內(nèi)外多項研究指出其誘發(fā)嚴重不良反應(yīng)的概率低[5]。但是合并肺結(jié)核、乙肝等疾病的重度銀屑病患者在應(yīng)用阿達木單抗治療時，需加強用藥監(jiān)護，以免引發(fā)嚴重不良反應(yīng)。

綜上所述，阿達木單抗治療重度銀屑病療效確切，有助于促進患者早日康復(fù)，且不良反應(yīng)少，用藥安全性高，為重度銀屑病患者帶來福音。