血清PCT 和CRP 及NT-pro BNP 水平與老年慢性心力衰竭合并肺部感染的相關性分析

陳素梅

（海門市人民醫院檢驗科 江蘇 海門 226100）

慢性心力衰竭(心衰)是心血管疾病的終末階段，多發病于老年患者，是由于疾病導致心臟泵血能力減弱、心肌收縮力降低而形成的臨床癥狀及體征。該病患者在病情惡化時導致機體免疫功能降低，在臨床上容易出現肺部水腫、肺循環淤血，可使患者合并肺部感染的機會增加。后者可進一步加重心功能損傷，形成惡性循環。目前臨床診斷方法主要還是根據患者的臨床癥狀、影像學結果和實驗室檢查，但因多數患者癥狀隱匿，給診斷增加了一定的困難[1]。降鈣素原(procalcitonin，PCT)是降鈣素的(calcitonin，CT)前體物質，在鑒別肺部感染中具有很高的臨床應用價值[2]。C-反應蛋白(CRP)是一種主要由肝臟合成的蛋白質，若血清中含量減少，出現感染、炎癥、創傷等癥狀將導致CRP 升高[3]。N 末端腦鈉肽(NT-pro BNP)具有排鈉、利尿、擴血管等特性，無生物活性，但是在心衰篩查中的效果比較好[4]。本文分析了血清PCT、CRP、NT-pro BNP 對老年慢性心衰疾病嚴重程度的診斷價值，旨在為老年慢性心衰合并肺部感染的早期診斷、病情評估提供參考。報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年1 月—2020 年5 月在本院診治的老年慢性心衰患者72 例作為心衰組，同期選擇老年慢性心衰合并肺部感染72 例作為合并組。納入標準：患者年齡60 ～80 歲；慢性心衰的診斷符合中華醫學會心血管學會制定的心力衰竭分類標準；肺部感染得到影像學與病原學診斷判定；院倫理委員會的批準；患者在自愿條件下簽署了知情同意書；臨床資料完整。排除標準：近期有外科手術史或創傷史患者；惡性腫瘤晚期及血液系統疾病導致貧血者；近期應用免疫抑制劑；近2 周應用過抗菌藥物者。

心衰組中男38 例，女34 例；年齡最小60 歲，最大79 歲，平均年齡（72.48±2.11）歲；平均心率（78.20±2.48）次/min；平均收縮壓（140.44±15.29）mmHg（1mmHg=0.133kPa）；平均舒張壓（85.92±12.19）mmHg；平均體重指數（22.85±1.28）kg/m2。合并組中男36 例，女36 例；年齡最小61 歲，最大78 歲，平均年齡（72.19±1.88）歲；平均心率（78.10±3.11）次/min；平均收縮壓（140.22±14.58）mmHg；平均舒張壓（85.20±15.00）mmHg；平均體重指數（22.14±2.88）kg/m2。兩組一般資料對比差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 血清PCT、CRP、NT-pro BNP 檢測

入院當天，患者需抽取3ml 肘靜脈血，避免抗凝，靜置2h后（3000rpm，離心10min）分離上層血清，-20℃保存。PCT、NT-pro BNP 含量檢測使用酶聯免疫法，血清CRP 含量采用快速免疫透射比濁法，檢測試劑盒都由上海生工公司提供，嚴格按照說明書操作。

1.3 統計方法

數據采用SPSS19.0統計學軟件分析處理，計數資料采用率（%）表示，行χ2檢驗，計量資料用均數±標準差（±s）表示，行t檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 血清PCT、CRP、NT-pro BNP 含量對比

合并組的血清PCT、CRP、NT-pro BNP 含量顯著高于心衰組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組血清PCT、CRP、NT-pro BNP 含量對比（±s）

表1 兩組血清PCT、CRP、NT-pro BNP 含量對比（±s）

組別 例數 PCT(μg/L) CRP(mg/L) NT-pro BNP(ng/ml)合并組 72 1.26±0.32 14.66±2.49 46.66±2.44心衰組 72 0.13±0.04 4.01±1.30 27.83±3.11 t 29.732 32.172 40.420 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.2 相關性分析

在144 例患者中，Pearson 分析顯示老年慢性心衰合并肺部感染患者與PCT、CRP、NT-pro BNP水平存在相關性(P＜0.05)。見表2。

表2 老年慢性心衰患者肺部感染與PCT、CRP、NT-pro BNP 的相關性(n=144)

3.討論

慢性心衰是大多數心血管疾病的嚴重或者終末階段，在成年人群的發病率為1%左右，但在60 歲以上人群中發病率超過5%，且多處于急性加重期。該病患者由于心臟收縮能力降低，或室壁順應性降低，引起左房壓力升高、左室舒張末期壓力升高，肺靜脈回流阻力增大，肺循環毛細血管靜脈壓升高，使機體缺氧進一步加重，可誘發肺部感染的發生。并且由于肺泡表面活性物質顯著減少，肺泡內水腫液稀釋破壞，肺水腫加重，同時增加吸氣阻力，使肺泡表面張力加大，加大呼吸做功，上述情況相互影響，使患者活動耐力下降，降低呼吸道纖毛運動功能，更易導致肺內細菌聚集[5]。而肺部感染可使得肺通氣和換氣功能嚴重障礙，引起缺氧或伴有二氧化碳潴留，加重心臟做功，導致心衰患者的癥狀進一步加重，從而形成惡性循環。

結果顯示合并組的血清PCT、CRP、NT-pro BNP 含量高于心衰組(P＜0.05)。從機制上分析，血管形成是炎癥細胞逃避宿主免疫攻擊必不可少的條件，若沒有血管的進一步生成，炎癥細胞將因缺乏氧、其他的營養物質而處于休眠狀態。BNP 前體蛋白由BNP 基因編碼，經心肌細胞處理，前體蛋白裂解為非活性的NT-pro BNP 片段和活性BNP 片段兩種片段。其中前者的半衰期為60-100min，體外穩定時間在24h 左右。當前NT-pro BNP 被用于協助診斷及鑒別診斷急性心力衰竭，其篩查的靈敏度比較高。PCT 是降鈣素前體物質，其可在嚴重細菌感染時升高[6]。CRP 主要由肝臟合成，還可由肺泡巨噬細胞、腎臟也能誘導表達合成，它是肝臟在機體在刺激作用下產生并釋放的一種急性期反應物，在急性上呼吸道感染發病初期，CRP 表達水平就會升高；病情好轉后，可快速恢復至正常水平[7]。

老年慢性心衰患者主要表現為呼吸困難、肺水腫、肺動脈高壓，而老年患者多存在免疫力低下，可誘發肺部感染的發生。而肺部感染時，肺泡壁增厚，彌散阻力明顯增加，肺部炎性滲出，粘膜充血水腫，使分泌物排出受阻導致潴留，氣道管腔變窄，使患者缺氧狀況進一步加重。本文Pearson 分析顯示老年慢性心衰合并肺部感染患者與PCT、CRP、NT-pro BNP 存在相關性(P＜0.05)。PCT 可以作為指導下呼吸道早期感染的抗生素應用指標，特別當全身性炎癥反應是由細菌引起時，血清PCT 水平會出現顯著升高。CRP 可增強RAAS 系統活性，可損傷血管內皮功能、導致微循環障礙，同時也可促進血管擴張及心肌抑制，啟動炎癥“瀑布效應”，還進一步誘導其他炎癥因子釋放。NT-pro BNP 的高表達可導致紅細胞攜氧能力降低而使毛細血管通透性升高，供氧不足也可導致心肌細胞損傷[8]。本文不足之處是觀察時間比較短，病例數少，且沒有對NT-pro BNP 含量進行動態檢查，將在后續中進行深入分析。

總之，老年慢性心衰合并肺部感染患者都伴隨有血清PCT、CRP、NT-pro BNP 的高表達，PCT、CRP、NT-pro BNP 水平與老年慢性心衰合并肺部感染存在相關性。