阻塞性睡眠呼吸暫停與肺栓塞的病理機(jī)制及預(yù)后的研究進(jìn)展

陽婷婷 余勤

阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)的特征是睡眠期間反復(fù)發(fā)作的上呼吸道阻塞，導(dǎo)致機(jī)體間歇性缺氧和睡眠碎片化。越來越多的證據(jù)表明，未經(jīng)治療的OSA是靜脈血栓栓塞(VTE)中的重要且獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，例如深靜脈血栓形成(DVT)或肺栓塞(PE)[1]。OSA促進(jìn)血栓栓塞發(fā)生的可能致病機(jī)制包括血管內(nèi)皮功能障礙，血液高凝性，血小板功能異常，血流淤滯及交感神經(jīng)系統(tǒng)活化等[2]。有研究已經(jīng)證明，OSA是肺栓塞(PE)首次發(fā)作或者再次復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素，一些研究數(shù)據(jù)也表明OSA可能與急性肺栓塞的不良預(yù)后有關(guān)[3]。

一項(xiàng)薈萃分析表明，在患有靜脈血栓栓塞的患者中，出現(xiàn)中度至重度OSA的患病率較高[4]。靜脈血栓栓塞患者中阻塞性睡眠呼吸暫停患病率增加的機(jī)制非常復(fù)雜。研究表明，VTE有3種主要的病因：血管內(nèi)皮損傷，血流淤滯和血液高凝性[5]。研究證據(jù)表明OSA可通過升高血液中纖維蛋白原水平，增強(qiáng)血小板活性和降低纖維蛋白溶解能力來促進(jìn)高凝狀態(tài)，這可能導(dǎo)致靜脈血栓栓塞(VTE)性疾病的發(fā)展[4，6]。此外，血液高凝狀態(tài)隨著OSA嚴(yán)重程度的增加而增加[7]，并在實(shí)驗(yàn)中可被持續(xù)的氣道正壓通氣(CPAP)治療所逆轉(zhuǎn)[8]。

肺栓塞是靜脈血栓栓塞中最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，阻塞性睡眠呼吸暫停在急性肺栓塞的存活者中非常普遍[9]。研究發(fā)現(xiàn)OSA與急性PE患者的肺動(dòng)脈血栓負(fù)荷，疾病嚴(yán)重程度和生存率顯著相關(guān)[3]。OSA是PE再次復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[10]。血漿D-二聚體水平升高表明抗凝治療停止后PE復(fù)發(fā)，D-二聚體濃度與OSA的嚴(yán)重程度直接相關(guān)[11]。……