淺析下肢長骨骨折內固定術后血小板增高的原因

郭緒平

【摘 要】 目的：探討下肢長骨骨折內固定術后血小板升高原因 ;方法：實驗組：2018年1月至2018年12月選擇了349例下肢骨折需要內固定術的患者，對照組為同期280例下肢非長骨內固定術患者， 血小板計數(shù)>400×109/L為升高;結果：下肢長骨骨折內固定患者術后有92例術后血小板升高，下肢其它骨折內固定術后血小板僅有7例出現(xiàn)升高;下肢長骨占總升高數(shù)的93%，下肢長骨與下肢其它骨折有顯著性差異，P<0.05;結論：下肢長骨內固定術后易出現(xiàn)血小板升高，血小板升高容易引起深靜脈血栓，如若控制不好會導致患者死亡。

【關鍵詞】? 下肢長骨 骨折內固定術 血小板增高

【中圖分類號】R687.3?? 【文獻標志碼】B?? 【文章編號】1005-0019（2020）03-269-01

2018年，我院下肢骨折患者內固定后出現(xiàn)血小板升高情況，因為血小板升高容易引起高凝狀態(tài)，血流緩慢而瘀滯， 因而易促進下肢深靜脈血栓形成，為減少醫(yī)療事故的發(fā)生（我們對實驗組和對照組的術后血小板進行了分析，現(xiàn)報告如下：）

1 資料和方法

1.1? 一般資料

選取我院2018年收治的349例下肢長骨骨折行內固定術的患者為研究對象，年齡4—90歲，男203例，女146例;對照組為下肢除長骨以外的內固定骨折患者280例，年齡 4—86歲 ，男162例， 女118例 。實驗組與對照組患者術前術后均未接受過輸血， 術前血小板均正常，PLT<300×109/L，除骨折外無基礎性疾病

1.2? 方法 用含EDTA —K 抗凝劑的真空采血抗凝管（BD公司）取下肢骨折患者行骨折內固定術后靜脈血 2.0ml，用邁瑞5390全自動血球計數(shù)儀對患者做血常規(guī)檢查 ，操作過程嚴格按照說明書進行。本科室血常規(guī)為阻抗法 ，血小板數(shù)超過400×109/L時，視為增高，為排除其它于擾因素，均制作血片鏡檢。

2 結 果

1.2圖 患者術后血小板升高對比

在629例下肢不同部位骨折患者中， 99例出現(xiàn)血小板增高現(xiàn)象，其中下肢長骨（股骨，脛腓骨）共92例升高，占下肢骨折的93%。與柳勤，魏利榮[1]等報道的95%相吻合 ， 見表 1.2。本次實驗，血小板升高的患者的總數(shù)在 （400-894 ）×109/L之間 ， 平均514×109/L， 其中血小板>600×109/L，骨穿后涂片做骨髓像檢查， 結果：骨髓增生活躍，巨核細胞數(shù)量顯著增加，無異常形態(tài)的巨核細胞出現(xiàn)。1.2圖顯示內固定術后：實驗組（下肢長骨）中，股骨骨折血小板升高占29.8% （57/191），脛腓骨骨折血小板升高22.1（35/158） ， 兩者之間差異不顯著（P>0.05 ） ;對照組：下肢短骨血小板升高2.4 %（5 /206 ） ， 髕骨血小板升高占 1.7%（1/56 ），恥骨血小板升高5.5%（1/18）， 三者之間無顯著性差異（P>0.05;但從1.2圖看出，實驗組血小板術后升高總數(shù)為（26.3%）與對照組血小板升高（2.5%） 差異極顯著（P< 0.01），說明下肢長骨骨折內固定術后更容易引起血小板升高

3 討論

實驗組與對照組患者術前血小板均正常，<300×109/L，而術后有99例血小板>400×109/L，其中下肢長骨92例，占總升高的93%，而下肢短骨、恥骨、髕骨骨折內固定術后血小板升高7%，與前者差異有極為顯著性意義， 說明下肢長骨內固定術后較其他部位 （短骨、扁骨、籽骨） 骨折內固定術后易出現(xiàn)血小板升高現(xiàn)象， 可能因為：（1）骨的骨松質分布在長骨兩端和短骨內，而骨髓（包括紅骨髓和黃骨髓）中的紅骨髓分布于骨松質中，具有造血功能，黃骨髓無造血功能，但當大量失血時可轉化為紅骨髓造血[2]。長骨骨折內固定術通常使用髓內釘內固定，髓內釘位于髓腔內，對骨髓有很大的刺激作用。，因此引起反應性巨核細胞增生致血小板生成增加，而其他部位（ 短骨， 籽骨、 扁骨） 骨折后，簡單地用張力帶或克氏針固定，對骨髓刺激性很少或不刺激，對血小板的影響甚微。（2）下肢長骨手術后，由于行動不便，長時間臥床，下肢血液流動緩慢，導致血小板聚集，粘附、沉著于血管壁，堵塞血管，血液回流受阻，如不及時清除容易引起下肢深靜脈血栓形成[3]。（3） 術后下肢血管血栓形成引起的高凝狀態(tài)與血小板升高有關， 血小板與個體差異有很大關系，有的人會因應激后和失血后血小板反應性增高，如果術中失血，補血不及時，會導致失血后缺鐵，也會引起血小板升高[4]（ 4）我院骨折內固定術患者多為農村從事高危工作者。

通過對臨床的觀察、了解， 血小板增生的原因可分為兩類：一種原發(fā)性的，另外一種是反應（ 繼發(fā)） 性[5]。原發(fā)性血小板增多癥骨髓巨核細胞有成熟障礙——產血小板巨核細胞減少[6]。然而，反應性血小板增多癥的血小板在骨髓中既無形態(tài)改變，也不出現(xiàn)巨核細胞的成熟障礙。反應性血小板增多癥可由多種原因，如感染和炎癥、貧血、腫瘤、手術、藥物等可引起血小板增加。有報道顯示血小板的產生受血液中的血小板生成素（TPO）的調節(jié)[7]，白介素 IL-6 通過刺激TPO 增加 ，引起血小板反應性增高，并且 IL-6 也可以刺激巨核細胞增生，在創(chuàng)傷過程中 ，在IL-6 的劇烈作用下 導致血小板反應性升高，血小板增多與損傷的輕重程度也有關，損傷越重血小板越高[8]。內固定術本身是一種創(chuàng)傷性手術，因此本次實驗下肢長骨內固定術后血小板升高乃為一種反應性的升高，非原發(fā)性的，反應性血小板增高常為暫時性， 如能消除病因，則可在短期內恢復[9]。本次實驗臨床對92下肢長骨內固定患者術后血小板升高的均用低分子肝素鈣（有報道，低分子肝素鈣對下肢骨折術后血栓的形成臨床效果極好[10]）治療后在 2-4周均降至正常范圍。

綜上所述 ，下肢長骨內固定術后血小板易升高，它一種反應性增高，也是一種暫時暫時性增高，有的機體調節(jié)能力好，很快恢復正常，而有的調節(jié)能力差，如不及時治療，會出現(xiàn)深靜脈血栓，甚至危及生命 ，要重視加強檢查和跟蹤工作，加強患者日常護理，防止其他繼發(fā)性疾病的發(fā)生和發(fā)展。

參考文獻

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[10] 樊文良，低分子肝素鈣對于預防下肢骨折患者靜脈血栓風險的研究 《北方藥學》2019年第1期126-127