缺血性腦卒中后癲的診斷及治療進展

張志穎

天津市武清區人民醫院 （天津 301700）

1 缺血性腦卒中后癲的診斷

臨床多通過了解患者的臨床表現，明確病史，結合輔助檢查手段對缺血性腦卒中后癲患者做出診斷，但該病患者活動障礙、動作遲緩等臨床表現，在部分未出現癲病癥的腦卒中患者中同樣存在，加之部分患者發作于夜間睡眠時，缺乏目擊者提供有效病史，致使臨床診斷難度較高［4-5］。

1.1 腦電圖

腦電圖為臨床診斷該病患者的常見客觀檢查手段，多通過對人體大腦皮層存在的電生理活動情況進行標記，對患者腦電活動是否異常以及是否存在癇性放電等進行評估，但在常規腦電圖中，大腦皮層作為腦電活動的主要描記部位，其尚無法對身體皮層下存在的癇性放電有效捕捉，存在一定局限性，導致檢出率較低，且易漏診［6-7］。尤其額葉癲、顳葉癲等相關部分性癲癇性放電多存在于大腦半球內側邊，常規腦電圖檢查難以抵達該部位，而此類部位屬于多發部位與易損部位，若出現誤診、漏診，將延誤治療時機，增加預后風險。蝶骨電極腦電圖為其優化版，可通過毫針穿刺，抵達人體顱部皮層5 cm左右深度，利于獲取患者腦電圖活動情況，捕捉癇性放電，提高檢出率［8］。

1.2 腦磁圖

腦磁圖（magnetic encephalography，MEG）屬于新型檢查手段，可基于腦電活動時存在的電磁場特征，使用超導量子干涉儀對患者磁場情況進行測定與記錄，利于了解患者腦組織內實際電流情況，同時可有效區分病理電流與正常電流，利于顯示大腦皮質下癲電流等相關電流活動情況，進而可為臨床診斷提供更為精確、更為深入的有效信息［9］。此外，該檢查手段可對癲病灶位置精準定位，利于區分腦卒中后癲病灶以及原發性癲病灶。

1.3 頭顱磁共振成像

頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）為臨床診斷顳葉癲的有效手段，可準確反映顳葉萎縮、海馬信號異常等情況，尤其對于海馬硬化后雙側顳葉不對稱而引發的癲，具有較高的檢出率。值得注意的是，該診斷方式可顯示神經元損傷以及神經元功能障礙情況，但無法顯示顳葉外癲情況，易出現漏診現象［10］。磁共振波譜（magnetic resonance spectroscopy，MRS）為新型MRI檢查手段，可通過不同藥物于不同磁場強度下具有的成像表現進行診斷，無須使用放射性核素，對顳葉癲（海馬硬化導致）具有較高的檢出率，同時可反映慢性神經元受損、膠質瘢痕、神經元功能障礙等疾病［11］。

1.4 單光子發射性計算機斷層掃描技術

單光子發射性計算機斷層掃描技術（single-photonemissionco mputedtomograph spect，SPECT）可通過身體腦實質高度攝取放射性核素，注入放射性核素后，可反映高血流灌注致使放射性核素大量聚集的現象，有利于臨床準確定位癲發作時身體內病灶位置。此外，該診斷方式可顯示顳葉外癲情況、海馬硬化情況等。值得注意的是，其對癲病灶的實際顯示范圍可超出癲源區，可能引起誤診，影響臨床后續治療。

1.5 正電子發射計算機斷層掃描

正電子發射計算機斷層掃描（positron emission tomography，PET）多通過化學藥物（含核素）作為示蹤劑，依據人體腦組織對該示蹤劑內核素攝取情況的差異性，對其代謝率給予分析，從而利于臨床判斷腦組織異常情況。一般情況下，當腦卒中后癲發作時，人體腦組織對該核素的攝取量較高，且對癲的靈敏度高于SPECT，尤其對于海馬硬化患者，其靈敏度可達100.0%左右，利于臨床做出有效診斷，并為后續治療提供合理、有效的參考。值得注意的是，該診斷方式在患者癲發作期間，表現為核素低攝取現象，并且其范圍明顯大于病灶范圍，因此，很可能出現假陽性現象。

2 缺血性腦卒中后癲患者的治療

臨床治療該病患者的方法包括兩種，一種為針對病因治療，另一種為采用抗癲藥物治療，但臨床尚無治療該病患者的專家意見共識或者治療指南，且對于抗癲藥物治療時機、使用藥物種類以及持續用藥時間等均無統一標準。

2.1 預防性治療

早期干預與預防為控制腦卒中后并發癥、改善整體預后的重要手段，但是否應對缺血性腦卒中后癲高危人群進一步預防性給予抗癲藥物，目前尚存在一定爭議。有研究指出，對于有癥狀性腦出血患者預防性使用安慰劑或抗癲藥物，并不能阻止癲發作事件的出現，但可在一定程度上控制癇性發作次數，但相關指南并不建議腦卒中患者預防性使用該類藥物以降低預后風險［12］。

2.2 抗癲治療

現階段，丙戊酸鈉、苯巴比妥鈉、卡馬西平、苯妥英鈉等藥物作為臨床治療缺血性腦卒中后癲患者的常見藥物，均可控制癲發作情況［13］。與此同時，左乙拉西坦、拉莫三嗪等新型抗癲藥物不斷出現，與常見的抗癲藥物比較，更具一定安全性。其中，左乙拉西坦同其他藥物無明顯相互作用，并不會對患者認知、睡眠質量產生明顯影響。徐昆明等［14］采用左乙拉西坦與丙戊酸鈉聯合治療該病患者，結果顯示，其治療有效率高達97%，且不良反應發生率低于常規藥物治療。拉莫三嗪可作用于人體神經元膜，阻滯鈉離子通道（神經元膜電壓依賴性），在一定程度上控制興奮性遞質釋放，穩定突觸前膜，減少癲發作；此外，口服該藥利于人體充分吸收，生物利用度佳，與丙戊酸鈉、苯妥英鈉、卡馬西平等藥物聯合應用時，可控制典型抗癲藥物的使用劑量，且不良反應發生率相對較低。于奇［15］研究中，采用拉莫三嗪與丙戊酸鈉聯合治療腦卒中后癲患者，結果顯示，其可提高患者生命質量，控制癇樣放電和累及導聯數，且治療有效率明顯優于丙戊酸鈉單藥治療。臨床治療該病患者的抗癲藥物還包括唑尼沙胺、噻加賓、奧卡西平、非氨酯、托吡酯、加巴噴丁等，均可在一定程度上緩解癲發作。因此，在實際治療過程中，需依據患者具體情況與耐受程度制定合理的治療方案。

3 結論