冠心病合并高血壓患者心率變異與頸動脈內中膜厚度的關系研究

張廣杰

（蘭州市西固區人民醫院，甘肅蘭州 730060）

心腦血管疾病嚴重威脅人類的健康，血管壁結構病變及其發生、發展所產生的血管狹窄阻塞是心腦血管疾病發生的基礎。高血壓威脅國人健康和生命，其發病率、致殘率均居首位的疾病。有研究表明[1]，未來30 年，高血壓患病率將增加50%以上。冠心病又稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。冠心病的病理機制是脂質沉積，使動脈粥樣硬化產生動脈粥樣硬化斑塊，形成脂質條紋和條帶，最終導致動脈和面積變窄。研究表明[2]，冠心病患者中有60%～70%患者同時患有高血壓，高血壓患者患冠心病的風險是血壓正常者的4 倍。當患有冠心病和高血壓時，各種致病因素會作用于頸動脈，使頸動脈內膜中層厚度增加，頸動脈內中膜厚度（IMT） 增厚與心率變異性（HRV）有關，可能通過減弱頸動脈竇壓力感受器的敏感性，從而使得交感神經-副交感神經功能受損，導致HRV 降低。含有神經體液因素對心血管系統調節的信息，判斷其對心血管等疾病的病情及預防，可能是預測心臟性猝死和心律失常性事件的一個有價值的指標。本文主要探討冠心病合并高血壓患者HRV 與頸動脈內中膜厚度的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年5 月至2019 年5 月在蘭州市西固區人民醫院住院治療的單純高血壓患者85 例，作為單純高血壓組，其中男性65 例，女性20 例；年齡50 ～69 歲，平均年齡（60.53±9.30）歲。同時冠心病合并高血壓組納入既往診斷或本次住院期間通過冠狀動脈造影診斷的冠心病合并高血壓患者150 例，其中男性95 例，女55 性例；年齡53 ～67 歲，平均年齡（60.69±7.37）歲。納入標準：①根據《2018 年歐洲高血壓管理指南》符合解讀中高血壓患者診斷標準[3]：在無藥物干預的情況下，3 個不同日的收縮壓和舒張壓分別≥ 140 mm Hg 和≥90 mm Hg；②符合穩定型冠心病的診斷標準[4]，即有心肌梗死史、典型心絞痛和（或）經冠狀動脈造影證實的主要冠狀動脈狹窄之一≥50%。排除標準：①繼發性高血壓的患者；②有基礎心臟病的患者，比如：心力衰竭，肺心病等。

1.2 方法

動態心電圖檢查：所有受試者檢查前禁茶、咖啡等，停用影響神經和心血管系統的藥物，記錄時間為24 h。頸動脈內中膜測定：受檢者在平臥靜息狀態下去枕仰臥，充分暴露頸動脈處，將超聲探頭置于頸部兩側的胸鎖乳突肌前緣處，對雙側頸總動脈（距頸動脈球部膨大起始下方10 mm 內）沿血管長軸進行測量。然后分別測量頸內、外測量動脈內徑，測量頸動脈內膜中層厚度（IMT）。同時觀察并記錄平滑、增厚、斑塊形成、管腔狹窄或閉塞等現象。

比較兩組患者相鄰R-R 間期差值大于50 ms 的個數占總竇性心搏數的百分比（pNN50）、相鄰正常R-R 間期差值的均方根值（rMSSD）、24 h 全部相鄰正常R-R 間期的標準差（SDNN）、每5min 正常R-R 間期標準差均值（SDNNindex）、24 h 內每5 min 正常R-R 間期的平均值標準差（SDANN）。

檢測指標：入院后，測量空腹血糖（FPG）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、小密度和高密度低密度脂蛋白膽固醇（sdLDL-C）和心率變異性（HRV）。

1.3 統計學分析

采用SPSS 25.0 統計學軟件對數據進行分析處理，計量資料用區間數值表示，采用Z 檢驗；采用Spearman 進行等級資料的相關性檢 驗。以P ＜0.05 為差異有統計學意 義。

2 結果

2.1 單純高血壓組與冠心病合并高血壓組各生化資料的比較分析

冠心病合并高血壓組的TC、TG、LDL-C、sdLDL-C、FPG 水平顯著高于單純高血壓組，差異有統計學意義（P ＜0.05），冠心病合并高血壓的HDL-C 水平顯著低于單純高血壓組，差異有統計學意義（P ＜0.05），見表1。

2.2 冠心病合并高血壓組與單純高血壓組心率變異分析

冠心病合并高血壓患者組的pNN50、rMSSD、SDNN、SDNNindex、SDANN 的指標明顯低于單純高血壓患者組，差異有統計學意義（P ＜0.05），見表2。

2.3 所有病例頸動脈內中膜增厚進行多因素相關性分析

TC、TG、LDL-C、sdLDL-C、FPG 各值與IMT 值之間呈正相關關系，差異有統計學意義（P ＜0.05）；HDL-C、pNN50、rMSSD、SDANN 各值與IMT 值之間呈負相關關系，差異有統計學意義（P ＜0.05），見表3。

3 討論

心臟有節律的跳動是由于心臟具有自動節律性興奮的能力。心臟跳動的頻率一般為60 ～100 次/min，正常的起搏點為竇房結，隨即通過心臟傳導系統，激動全部心室肌完成心動周期。每分鐘心臟的搏動次數受神經系統的調節，包括交感神經和副交感神經的調節。有研究表明[5]，迷走神經起主要作用。高血壓與冠心病、心肌梗死、心力衰竭、腦卒中、慢性腎臟病等密切相關，是心腦血管病最主要的危險因素，可累及心、腦、腎、眼底等器官而威脅人們的生命。高血壓可作用于大、中、小動脈內膜，使內膜增厚，管腔變窄，導致心肌供血不足，引起冠心病。冠心病，即冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，是由高脂、高糖、吸煙等多種致病因素引起的冠狀動脈、靜脈管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血、供氧不足而引起的心臟病。因此，冠心病和高血壓互相影響，冠心病合并高血壓則會加劇病情的惡化。心率變異性（HRV）反映心臟跳動中竇性心律的變化情況，HRV 各指標可定量評估交感-副交感神經的功能協調性。

表1 單純高血壓組與冠心病合并高血壓組患者生化資料比較（，mmoL/L）

表1 單純高血壓組與冠心病合并高血壓組患者生化資料比較（，mmoL/L）

組別 n TC TG LDL-C HDL-C sdLDL-C FPG單純高血壓組 85 3.88（3.44～4.63）5.00（4.57～5.48）冠心病合并高血壓組 150 4.50（4.30～4.95）1.86（1.17～2.56）2.45（1.96～2.82）1.50（1.35～1.86）335.67（215.40～434.23）5.63（5.10～6.34）Z-5.407 -3.095 -9.293 -9.038 -4.603 -5.835 P＜0.001 0.002 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 2.24（1.85～2.36）3.07（2.94～3.29）1.00（0.86～1.06）436.46（326.88～485.82）

表2 冠心病合并高血壓組與單純高血壓組心率變異分比較（，mmoL/L）

表2 冠心病合并高血壓組與單純高血壓組心率變異分比較（，mmoL/L）

組別 n pNN50 rMSSD SDNN SDNNindex SDANN單純高血壓組 85 6.04（3.12～10.54）109.88（91.22～133.57）冠心病合并高血壓組 150 1.67（0.92～2.69）36.75（31.12～47.26）123.00（113.47～134.98）39.75（35.93～52.59）102.36（92.58～108.04）Z-7.754 －8.695 －5.616 －5.528 －2.781 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.005 23.02（20.53～25.86）111.98（95.92～120.87）33.02（27.98～39.42）

表3 所有病例頸動脈內中膜增厚進行多因素相關性分析

全身動脈硬化的程度可通過檢測頸動脈硬化的程度來反映，并且頸動脈處表淺容易檢測。但是血管壁的增厚、斑塊的形成和管腔狹窄是彌散性改變，僅僅測量一個部位的內中膜厚度不能真實反映血管病變程度。從血流動力學分析，血流沖擊對球部的管壁影響最大。因為動脈粥樣硬化是器質性病變，各段動脈上形成斑塊等情況并不一致，頸動脈分叉處和頸內動脈血管硬化的程度多于頸總動脈，因而數值可能會有偏差而不能準確的判斷病情的嚴重程度[6-7]。對于血管壁均勻增厚的情況，取平均值能夠提高頸動脈內中膜增厚情況的客觀性。左側頸動脈更容易受血流動力學的影響，更容易受到血流的沖擊，因此左側更容易形成頸動脈內膜增厚和斑塊形成[8]。

本研究結果證實，冠心病合并高血壓患者頸動脈內中膜厚度隨TC、TG、LDL-C、sdLDL-C、FPG 值的升高而有升高的趨勢，隨HDL-C 的升高而降低，糖脂代謝紊亂是 發生冠心病合并高血壓患者頸動脈硬化的重要因素；冠心病和高血壓患者心率變異性的降低表明交感副交感神經協調功能的降低。單純性高血壓和冠心病合并高血壓，頸動脈粥樣硬化的惡化與迷走神經功能紊亂有密切關系。頸動脈內中膜厚度的測定對心腦血管病的應用價值。