氯吡格雷對冠心病介入治療后發(fā)生心血管不良事件的預防效果觀察

李曉蕪

（上海天佑醫(yī)院 上海 200333)

冠心病即冠狀動脈硬化型心臟病，介入治療是冠心病治療的一種新方式，通過導管擴張患者冠狀動脈，避免心肌血氧供應不足導致的絞痛問題，也能降低其他并發(fā)癥的發(fā)生率。研究指出介入治療可能導致患者出現(xiàn)心血管不良事件，常規(guī)藥物對此預防效果欠佳，我院就氯吡格雷的預防效果進行研究，結果如下：

1.資料與方法

1.1 一般資料

對照組：男28例，女25例，年齡51-74歲，平均（66.4±2.4）歲。觀察組：男27例，女26例，年齡52-73歲，平均（66.5±2.2）歲。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組：術前給予患者低分子肝素（國藥準字H20010233）0.4mL，皮下注射。給予患者阿司匹林（國藥準字J20080078）300mg，口服。術后用藥方式、劑量相同。

觀察組：術前給予患者氯吡格雷（國藥準字H20056410）300mg，急性發(fā)病患者給藥600mg，口服。術后給予氯吡格雷75mg，口服。低分子肝素、阿司匹林用法用量與對照組相同。

1.3 觀察指標

對比兩組心血管不良事件發(fā)生率以及患者D-2聚體水平、血小板聚集率。

1.4 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)采用SPSS21.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用率（%）表示，進行χ2檢驗，計量資料采用（±s）表示，進行t檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2.結果

觀察組患者的心血管不良事件發(fā)生率低于對照組，P＜0.05見表。

表 兩組心血管不良事件發(fā)生率

觀察組患者的D-2聚體水平為（0.15±0.04）mg/L，對照組為（0.18±0.05）mg/L，觀察組患者的血小板聚集率為（28.1±7.9）%，對照組為（37.3±8.4）%，兩組差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05，t=22.037、18.745）。

3.討論

冠心病患者的冠狀動脈出現(xiàn)功能性障礙，主要表現(xiàn)為血管腔狹窄、血流動力態(tài)勢不佳等，在血氧供應不足的情況下，患者可見心絞痛、心肌梗死等癥狀。介入治療雖然無法根本扭轉患者冠狀動脈的病理變化，但可針對冠心病進行臨床癥狀控制。該治療模式強調將導管置入患者冠狀動脈中，直接改善堵塞、動脈腔狹窄的問題，提升冠脈的血氧運輸能力。因介入治療屬于侵入性操作，對患者機體的擾動明顯，可能導致血管損傷，也可能在治療后短期影響血運，甚至造成心絞痛、血栓等問題，這對相關預防工作提出了很高要求。有學者分析指出，借助低分子肝素和阿司匹林，患者的血運態(tài)勢可得到改善，但心血管不良事件的發(fā)生率依然可達到10%-20%左右[1]。另有學者分析指出，在應用低分子肝素和阿司匹林的基礎上，引入氯吡格雷進行治療，患者心血管不良事件發(fā)生率多不超過5%，且患者的D-2聚體以及血小板聚集率也得以改善[2]。

我院研究結果與此類似，觀察組患者的心血管不良事件發(fā)生率為3.77%，低于對照組的15.09%，觀察組患者的D-2聚體水平為（0.15±0.04）mg/L，血小板聚集率為（28.1±7.9）%，也優(yōu)于對照組的（0.18±0.05）mg/L、（37.3±8.4）%。低分子肝素由肝素制備而言，其抗凝作用體現(xiàn)在兩個方面，即凝血酶作用和活性因子抑制作用。患者接受治療后，該藥物可快速起效，其戊糖結構能夠與抗凝血酶結合，既能降低凝血活性因子Xa的活性，也能控制凝血酶作用，從而改善患者凝血態(tài)勢。阿司匹林常用于解熱鎮(zhèn)痛，其作用于人體用，可直接發(fā)揮抑制血小板聚集的作用，這種作用依賴于藥物對血小板釋放反應的控制，降低機體對外界刺激的反應程度，避免血小板聚集，進而發(fā)揮凝血控制效果。氯吡格雷的藥理作用與此不同，該藥物對血小板的抑制，主要體現(xiàn)在受體結合物抑制和介導功能改善方面。氯吡格雷作用于患者機體后，可能選擇性的使血小板受體和ADP的結合率下降，借助ADP進行的復合物活化介導作用得到控制。因口服后起效速度快且與蛋白基的結合率較高，氯吡格雷無需大劑量使用即可控制凝血問題。低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷不同的藥理作用，意味著其在共同使用的情況下不會產生過多相互影響，能夠通過不同方式限制血小板的聚集活動，控制凝血酶和凝血活性因子Xa導致的凝血功能異常，從而進一步降低冠心病介入治療后心血管不良事件的發(fā)生率。

綜上所述，冠心病介入治療后，在常規(guī)用藥的基礎上應用氯吡格雷，可降低心血管不良事件的發(fā)生率，改善患者凝血功能。