甲強(qiáng)龍治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期療效分析

樊星

慢性阻塞性肺疾病表現(xiàn)為肺部功能受損，呼吸氣流不暢通，常見的發(fā)病原因是患者的肺部收到了大量的異物入侵，慢性阻塞性肺疾病的生理及病理機(jī)制為復(fù)雜的外界原因?qū)е禄颊叩暮粑兰胺螌?shí)質(zhì)、肺血管發(fā)生了炎癥反應(yīng)，在該炎癥反應(yīng)過程中人體的多種炎癥細(xì)胞參與其中。慢性阻塞性肺疾病急性加重期嚴(yán)重威脅患者的生命安全，出現(xiàn)了肺部通氣障礙，導(dǎo)致器官組織缺氧嚴(yán)重［1］，對身體損害較大。甲強(qiáng)龍是一種激素藥物，可以用于炎癥疾病的治療。本次研究探討慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者使用甲強(qiáng)龍治療的臨床效果，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2019 年1 月在本院接受治療的100 例慢性阻塞性肺疾病患者，年齡61～88 歲，平均年齡(77.63±6.24)歲；病程1.5～12.0 年，平均(5.75±2.50)年。納入標(biāo)準(zhǔn)：①確診慢性阻塞性肺疾病急性加重期；②具有自主呼吸，患者意識(shí)清醒，具備自主排痰能力。排除標(biāo)準(zhǔn)：①低血壓、心律失常、意識(shí)障礙、吞咽困難、上消化道出血、頭面部畸形或外傷；②肺癌、支氣管哮喘、肺結(jié)核、腦梗死。將100 例患者隨機(jī)分成參考組和探究組，各50 例。參考組患者年齡62～88 歲，平均年齡(76.14±6.01)歲；病程1.5～11.0 年，平均病程(5.69±1.97)年。探究組患者年齡61～87 歲，平均年齡(78.07±6.36)歲；病程1.6～12.0 年，平均病程(5.87±2.56)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 參考組患者采用常規(guī)治療，予以吸氧，藥物治療方案給予1 ml 硫酸沙丁胺醇：5 ml 的生理鹽水［2］；無創(chuàng)通氣治療選用無創(chuàng)呼吸機(jī)經(jīng)口鼻面罩輔助呼吸，選擇合適的面罩防止漏氣，選擇同步/時(shí)間(S/T)模式，設(shè)置初始通氣參數(shù)：呼吸頻率12～16 次/min，吸氣壓(IPAP)4～9 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，呼氣壓(EPAP)2～5 cm H2O，然后再根據(jù)不同患者的情況每隔3～5 min 上調(diào)2 cm H2O 的氣壓，范圍維持在3～26 cm H2O；3～4 次/d，2～4 h/次，視患者病情判斷是否予以繼續(xù)治療。探究組采用甲強(qiáng)龍治療，40 mg/次，2 次/d 靜脈滴注，連續(xù)治療5 d 后口服潑尼松，劑量逐漸降低至停藥，激素使用時(shí)間不超過10 d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組臨床療效、治療后肺通氣功能及治療前后動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)。療效判定標(biāo)準(zhǔn)［3］：顯效：肺部哮鳴音、呼吸衰竭癥狀顯著緩解；有效：哮鳴音減弱，呼吸衰竭癥狀緩解；無效：肺部嚴(yán)重哮鳴音，呼吸衰竭癥狀未見改善。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。肺功能指標(biāo)包括呼吸頻率、指脈氧飽和度、肺活量(vital capacity，VC)、用力肺活量(forced vital capacity，F(xiàn)VC)、深吸氣量(inspiratory capacity，IC)、最大通氣量(maximal voluntary ventilation，MVV)。動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)包括PaO2、PaCO2。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ()表示，采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對比 探究組治療顯效32 例(64.0%)，有效16 例(32.0%)，無效2 例(4.0%)，總有效率為96.0%；參考組治療顯效22 例(44.0%)，有效15 例(30.0%)，無效13 例(26.0%)，總有效率為74.0%。探究組總有效率高于參考組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.490，P＜0.05)。

2.2 兩組治療后肺通氣功能對比 參考組呼吸頻率、指脈氧飽和度、VC、FVC、IC、MVV 分別為(19.13±1.23) 次/min、(95.1±1.4)%、(3.18±0.91)L、(2.40±0.63)L、(2.25±0.90)L、(76.12±30.12)L/min，探究組分別為(15.40±2.37)次/min、(98.0±1.2)%、(3.82±0.46)L、(2.96±0.59)L、(2.63±0.85)L、(90.75±37.28)L/min；探究組呼吸頻率、指脈氧飽和度、VC、FVC、IC、MVV均優(yōu)于參考組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=9.88、11.12、4.44、4.59、2.17、2.16，P＜0.05)。

2.3 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)對比 治療前，參考組PaO2為(54.3±4.9)mm Hg，PaCO2為(85.9±5.9)mm Hg，探究組PaO2為(55.0±5.0)mm Hg，PaCO2為(84.7±5.4)mm Hg；治療后，參考組PaO2為(72.7±4.8)mm Hg，PaCO2為(71.9±5.4)mm Hg，探究組PaO2為(85.1±5.7)mm Hg，PaCO2為(54.8±5.1)mm Hg。治療前，探究組兩組PaO2、PaCO2對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，探究組PaO2高于參考組，PaCO2低于參考組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=11.77、16.28，P＜0.05)。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，其臨床發(fā)病率較高，多在老年患者以及煤礦工人群體中發(fā)生，是一種世界范圍性疾病，具有較高的致死致殘率。根據(jù)國際慢性阻塞性肺疾病指南將慢性阻塞性肺疾病定義為：可以預(yù)防及治療的呼吸系統(tǒng)疾病，主要臨床特征為患者存在持續(xù)氣流受限癥狀并且氣流受限隨時(shí)間遷移呈現(xiàn)進(jìn)行性加重。肺部以及呼吸道對有害氣體或顆粒導(dǎo)致的炎癥進(jìn)行性增加。慢性阻塞性肺疾病的生理及病理機(jī)制是復(fù)雜的外界原因?qū)е禄颊吆粑兰胺螌?shí)質(zhì)、肺血管發(fā)生了炎癥反應(yīng)，在炎癥反應(yīng)過程中由多種炎癥細(xì)胞參與其中。

小氣道慢性反應(yīng)導(dǎo)致大量細(xì)胞浸潤，黏膜發(fā)生充血增厚，呼吸道內(nèi)分泌物增加，導(dǎo)致呼吸道的管腔逐漸變窄，氣道的阻力持續(xù)性增加，肺部的彈性回縮力降低。呼氣時(shí)肺內(nèi)的氣體到肺外的動(dòng)力減弱，呼吸的氣流速度降低。由于肺組織的彈性回縮力明顯降低，因此小氣道受到的牽拉力也顯著較低，這就導(dǎo)致在呼吸期時(shí)小氣道發(fā)生了閉合變化，進(jìn)一步增加了氣道的阻力［4］，氣道及肺組織的改變都增加了機(jī)體的耗氧量以及呼吸負(fù)荷，引起呼吸肌疲勞，降低了肺泡的通氣量，加重氣道阻塞以及氣流受限癥狀。大量的二氧化碳潴留產(chǎn)生缺氧癥狀，缺氧嚴(yán)重時(shí)患者會(huì)出現(xiàn)肺性腦病嚴(yán)重危及生命安全［5］。慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)了急性炎癥引起呼吸衰竭的癥狀，主要原因是因?yàn)楹粑∑凇：粑〉墓ぷ髁砍^了其代償能力導(dǎo)致患者呼吸困難并且呼吸頻率顯著加快，浪費(fèi)了大量肺部潮通氣量而分鐘通氣量顯示不足，進(jìn)而引起了二氧化碳潴留。

本次研究中兩組均使用了無創(chuàng)呼吸機(jī)治療，這是因?yàn)槁宰枞苑渭膊』颊吆粑щy，氧氣交換能力差，如果不及時(shí)提高氧氣濃度，可進(jìn)一步發(fā)展為呼吸衰竭，患者的年齡越大則發(fā)生低氧血癥的幾率越高。為迅速緩解患者呼吸困難癥狀，通常使用無創(chuàng)正壓呼吸機(jī)支持治療，其能有效提高肺泡的通氣能力，使得已經(jīng)發(fā)生萎縮塌陷的肺泡重新獲得氣體交換的功能，有利于提高肺部氣體的交換面積改善通氣，迅速交換肺組織內(nèi)的氣體快速提升肺內(nèi)血液的氧合濃度，可以及時(shí)糾正低氧血癥。另外無創(chuàng)正壓通氣可以緩解炎癥反應(yīng)，有利于減少肺泡內(nèi)的炎癥物質(zhì)滲出，能夠有效改善呼氣末的肺部容積，還能夠在一定意義上替代呼吸肌的作用，可以大大緩解呼吸肌的工作量，有利于肺部功能恢復(fù)。

在緩解低氧血癥的基礎(chǔ)上進(jìn)一步采用糖皮質(zhì)激素治療，能夠迅速改善炎癥反應(yīng)，在短時(shí)間內(nèi)緩解臨床癥狀。臨床上使用的糖皮質(zhì)激素類藥物種類較多。其中甲強(qiáng)龍是臨床上常用的一種藥物，是人工合成的糖皮質(zhì)激素，該藥物在呼吸系統(tǒng)疾病中有廣泛應(yīng)用，具有很高的肺組織滲透性，生物半衰期很短，因此能夠更好的滲透進(jìn)入肺組織病灶中，但不會(huì)對腎上腺垂體產(chǎn)生明顯影響，特別適用于治療炎癥以及免疫性疾病。慢性阻塞性肺疾病患者使用甲強(qiáng)龍治療，特別是應(yīng)用于急性加重期患者，短時(shí)間內(nèi)能夠有效緩解患者的臨床癥狀，改善肺功能，同時(shí)有助于避免發(fā)生高碳酸血癥以及低氧血癥。但需要注意的是，只能夠短療程使用，長期使用可能導(dǎo)致消化道出血、骨代謝異常以及免疫力受損等副作用，甲強(qiáng)龍容易滲透進(jìn)入肺組織，不會(huì)發(fā)生氧化作用。特別是對于肝功能不全的患者來說可以安全使用［6］。甲強(qiáng)龍相比于氫化可的松具有更強(qiáng)的抗炎作用，可迅速改善患者的臨床癥狀，控制急性期的病情進(jìn)展。

本次研究結(jié)果顯示，探究組總有效率高于參考組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；探究組呼吸頻率、指脈氧飽和度、VC、FVC、IC、MVV 均優(yōu)于參考組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后，探究組PaO2高于參考組，PaCO2低于參考組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述，利用甲強(qiáng)龍治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期具有良好的效果，能夠改善肺通氣功能，在臨床上使用具有較高的價(jià)值。