疼痛的概述

逯欣宇 苗壯

（大連醫科大學附屬第一醫院麻醉科，遼寧 大連 116011）

疼痛是臨床上患者常見的一種主訴癥狀，對患者生理和心理都產生巨大的影響。1995年美國疼痛醫學會提出將疼痛列為“第五大生命體征”，以提高全球醫學界對疼痛的重視。隨著對疼痛研究的不斷深入，國際疼痛研究學會(IASP)從感覺、情感、認知和社會等多方面給疼痛賦予了更多維度的定義。本文就疼痛的定義、分類和發生機制做一簡單介紹。

1 疼痛的定義

IASP對疼痛的定義：疼痛是一種與組織損傷或潛在組織損傷相關的感覺、情感、認知和社會維度的痛苦體驗。

2 疼痛的分類

疼痛的分類是人為的，從不同角度可以得到不同的分法，下面介紹幾種常見的分類方法。

2.1 按疼痛發生的解剖部位分類 可以分為軀體痛、內臟痛和牽涉痛。軀體痛又可分為淺表痛和深部痛。內臟痛有其特殊性：直接對內臟器官的切割和燒灼等常不引起明顯的內臟痛，但組織缺血、炎癥、痙攣及牽拉血管、系膜等則可產生劇烈疼痛。當內臟疼痛時，常可在某些特定的體表區產生疼痛或感覺過敏，這一現象就是牽涉痛，如膽囊炎時出現右肩胛下區疼痛。

2.2 按疼痛對機體功能的影響分類 可以分為生理性疼痛和病理性疼痛兩種。

2.2.1 生理性疼痛 如女性經期前的乳房脹痛，這類疼痛通常不需要特殊治療。

2.2.2 病理性疼痛 主要包括炎性疼痛、神經病理性疼痛和精神源性疼痛，具體如下。

2.2.2.1 炎性疼痛 由于創傷、手術或感染等因素導致的疼痛，一般伴有紅、腫、熱、脹等炎性表現。

2.2.2.2 神經病理性疼痛 又稱神經源性疼痛，是由軀體感覺神經系統損傷和疾病而直接造成的疼痛，其臨床表現為自發性疼痛、痛覺過敏或超敏。

2.2.2.3 精神源性疼痛 指未見機體有器質性病理改變所表現出的一種疼痛，如癔癥、抑郁癥等引起的疼痛。

2.3 按疼痛持續時間分類 可以分為急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛是傷害性刺激作用于機體產生的即時性疼痛，刺激停止后，疼痛也隨之消失。慢性疼痛往往是急性刺激導致組織損傷、炎癥或神經系統病變而繼發產生的。IASP將慢性疼痛又分為慢性原發性疼痛和慢性繼發性疼痛兩大類。雖然IASP把持續≥3個月的疼痛定義為慢性疼痛，但這個定義其實沒有任何科學依據，急慢性疼痛轉換的真實時間窗口還不明確，評價的客觀指標也不全面。

需要注意的是，疼痛受主觀因素影響較大，由于個體對痛覺感受程度的差異和病變部位的不同，因此，不能完全用個人感受到的“痛”的程度去衡量導致疼痛的病變輕重。但通過對疼痛性質及程度等的了解，對確定病因及病變的性質均有較大幫助。

3 疼痛的發生機制

3.1 疼痛的傳導 疼痛是由一定的刺激(傷害性刺激)作用于外周感受器(傷害性感受器)換能后轉變為神經沖動(傷害性信息)，循相應的感覺通路(傷害性傳入通路)進入中樞神經系統，經脊髓、腦干、間腦中繼后直到大腦邊緣系統和大腦皮質，通過各級中樞整合后產生疼痛感覺和疼痛反應。由于絕大多數傷害性信息都是經較細的有髓鞘的Aδ纖維和無髓鞘的C纖維傳入，因此，傷害性感受器可以分為Aδ傷害性感受器和C傷害感受器，一般認為刺痛等銳痛主要由前者介導，而灼痛等鈍痛、慢性疼痛主要由后者介導。

雖然經典的痛覺傳遞解剖結構簡單明了，但最終形成明確的痛覺和機體作出相關反應的過程極其復雜。

3.2 痛覺發生的分子機制 隨著基礎醫學對疼痛研究的不斷深入，人們對疼痛的認識己經擴展到分子水平，現將近年來與疼痛發生機制相關的分子機制研究做簡單介紹。

3.2.1 外周組織 外周組織中參與激活和調節傷害性傳入末梢的化學和細胞因子，包括但不僅有以下幾種。

3.2.1.1 細胞因子 又分為促炎性細胞因子和抗炎性細胞因子。細胞因子可以直接作用于傷害性感受器，在疼痛中起關鍵作用。

3.2.1.2 前列腺素和環氧活酶 前列腺素是重要的致炎致痛介質，能產生廣泛而持久的疼痛。環氧活酶是合成各種前列腺素的關鍵酶。

3.2.1.3 一氧化氮合酶 是細胞內和細胞間重要的信使，參與了外周和中樞痛覺調控作用。

3.2.1.4 辣椒素受體 是一種傷害性熱感受器受體，激活并導致神經末梢釋放神經肽類和興奮性氨基酸，在大腦皮層形成痛覺。

3.2.1.5 嘌呤受體 有研究表明其與炎癥痛、神經病理性疼痛和癌痛都有關系。

3.2.2 中樞痛覺調節的分子機制 包括但不僅有以下幾種：①神經遞質-受體系統，如谷氨酸-受體、5-羥色胺和核因子等；②內源性大麻素受體；③P物質；④Toll樣受體；⑤離子通道；⑥細胞內信使；⑦第三信使等。

痛覺的調節機制由多種化學和細胞因子參與，這些分子機制之間的關系較為復雜，他們之間通過協同、抑制等關系構成了復雜的疼痛關系網，這些都需要進行進一步的深入研究。