超敏C反應蛋白及胱抑素C與急性心肌梗死后心室重構的研究進展*

李 霖，劉 勁，黃 創，郭 鵬，徐鴻遠，陳藝釗，何 媛，林文培，楊建新，劉海德

貴港市人民醫院心血管內科，廣西 貴港 537100

近年來，隨著社會經濟的發展以及人們生活質量的提高，一系列心血管疾病的發病率也在提高，導致人口死亡率也在增加，其中，急性心肌梗死是導致人口死亡的主要疾病之一。急性心肌梗死是指由于冠狀動脈急性、持續性缺血、缺氧引起的心肌壞死，是一種比較兇險且嚴重的疾病［1］。急性心肌梗死的主要癥狀包括情緒煩躁不安、身體出汗、出現害怕或恐懼心理、瀕死感、心絞痛、心率減慢等，引起該疾病的原因有身體過度勞累、情緒起伏大且常常激動或暴怒等、飲食結構不合理且經常暴飲暴食、酗酒抽煙［2］。急性心肌梗死以藥物治療為主，手術、其他與預后治療為輔，因此，人們若是出現上述癥狀應立即到醫院確診并接受治療。患者發生急性心肌梗死后不及時接受治療，會導致患者的左心室發生變化，從而導致急性心肌梗死后心室重構的出現。目前，人們針對急性心肌梗死后心室重構做了大量的研究，并初步發現超敏C反應蛋白（Hs-CRP）、胱仰素C（CysC）在急性心肌梗死后心室重構中占有重要作用。對此，本文將探討急性心肌梗死后心室重構的機制、研究進程、治療現狀，以及Hs-CRP、CysC與急性心肌梗死后心室重構的關系，現報告如下。

1 急性心肌梗死后左心室重構的機制及研究進程

隨著社會經濟的發展，人們的生活方式和飲食結構也在發生改變。急性心肌梗死后左心室重構對人們的危害是顯著的，這使人們越來越關注對該疾病的研究進程。心室重構包括改變心室體積、形狀、室壁厚度、心肌結構和超微結構等，目前我國對該疾病的研究已取得了小小的成功，并對影響該疾病的機制有了初步了解。其影響機制包括以下幾個方面：（1）血流動力學因素，早期急性心肌梗死的主要臨床表現是梗死區出現膨脹，引發心臟舒縮不協調，影響心室的收縮造血功能，導致心輸出量減少，左室舒張末壓升高，致使整個左心室的擴張和變形，從而加重血流動力學的阻礙［3］。（2）激活神經內分泌系統，神經內分泌系統主要分為兩類，一是交感神經系統，二是腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）。（3）出現細胞凋亡，大量的細胞凋亡會損害心肌功能，從而導致發生左心室重構［4］。（4）炎性細胞因子和巨噬細胞分化也是引起心室重構的重要機制。

2 急性心肌梗死后左心室重構的治療現狀及治療方法

急性心肌梗死后心室重構是一種非常危險的疾病，若是未及時接受治療，將增加患者發生并發癥的概率，我國已研究出多種治療急性心肌梗死左心室重構的方法，但并沒有停止研究該疾病的步伐。目前已有許多關于防止左心室重建的措施：（1）再灌注治療是防止左心室重構的重要方法，將溶栓藥物及時有效的再灌注治療，可以起到縮小梗死面積、降低梗死膨脹程度、防止左心室擴張等作用，從而避免發生左心室重構［5］。（2）經皮冠狀動脈介入，張廣文等［6］將169例接受急性心肌梗死治療的患者作為研究對象，選取85例患者接受行經皮冠狀動脈介入治療，余下的84例患者接受靜脈溶栓治療，對兩組患者的肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、N末端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、LVEF及癥狀體征等改善情況進行為期6個月的監測與分析，結果顯示介入組的NT-proBNP、LVEF及癥狀體征改善評分明顯優于對照組，cTnⅠ水平明顯低于對照組，且GSH、SOD明顯高于對照組，這說明急性心肌梗死患者早期接受經皮冠狀動脈介入治療可有效降低患者體內氧化應激反應，改變左心室重構狀況，促進患者心功能的恢復。（3）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），根據研究發現［7］，ACEI可以有效抑制患者血漿與心肌組織中的RAAS，減輕患者心臟的負荷，避免血管擴張以及心肌細胞肥厚，從而防止出現左心室重構。

3 超敏C反應蛋白與急性心肌梗死后左心室重構的關系

Hs-CRP又可稱之為高敏C反應蛋白，是血漿中的一種C反應蛋白，其主要用于治療心血管疾病、新生兒細菌感染、腎移植等。Hs-CRP既是可以反應全身炎癥的標志，同時也是預測心血管事件危險程度的因素之一［8］。由于心肌梗死后會引發炎癥，因此有學者認為急性心肌梗死就是一種炎癥性疾病。根據以往的調查表明Hs-CRP含量可評估心肌梗死面積以及神經功能缺損程度。潘燕等［9］將128例接受急性心肌梗死治療的患者作為觀察組，將100例接受非急性心肌梗死治療的患者作為對照組，對兩組患者的空腹靜脈測定Hs-CRP指標進行為期一周的監測和分析，結果顯示治療前，觀察組患者的Hs-CRP水平明顯高于對照組患者；治療后，觀察組患者的Hs-CRP水平明顯降低，對照組患者的Hs-CRP水平無明顯變化；此外，觀察組死亡組的Hs-CRP平均值明顯高于對照組，這說明Hs-CRP水平越高患者的病情越危險。可見，Hs-CRP與急性心肌梗死呈正相關，是檢測急性心肌梗死程度的重要指標；同時發現Hs-CRP會加重患者的炎癥，說明Hs-CRP是判斷患者心肌梗死后炎癥程度的重要指標。因此，Hs-CRP與急性心肌梗死后心室重構是正相關關系。

4 胱抑素C與心肌梗死后左心室重構的關系

作為半胱氨酸蛋白酶抑制劑（CPI）的重要組成部分，CysC的存活率極高，可在人體內所有有核細胞中產生。有研究發現［10］，CysC在初期階段是判斷人體腎功能的重要標志，可以有效抑制半胱氨酸蛋白酶的活性，避免細胞發生不合理的蛋白酶水解。近年來，有學者發現CysC與心血管疾病息息相關。有研究顯示［11］CPI的主要作用是保持機體平衡，患者出現急性心肌梗死導致CPI的平衡被打破，從而使機體受到炎癥因子的影響產生溶酶體組織蛋白酶，致使單核巨噬細胞進入血管中，從而引發急性心肌梗死后心室重構。付秀華等［12］將62例接受急性心肌梗死治療的患者作為研究對象，其中將16例患者作為單支病變組，28例患者作為雙支病變組，18例患者作為多支病變組，對三組患者的CysC水平、心臟彩超相關指標、左心室射血分數（LVEF）值以及左心室舒張末期內徑（LEDD）進行為期3個月的監測與分析，結果表明冠脈病變支數越多，CysC的水平越高；CysC水平與LEDD呈正相關，與LVEFC呈負相關；同時CysC升高，則表示患者的預后不良，會提高患者的死亡率。由此可見，CysC的變化與患者的心功能相關，CysC越高，表示炎癥因子越多，患者的病情越重。因此，CysC是檢驗心肌梗死后左心室重構的重要指標，同時，CysC與心肌梗死后左心室重構的關系是正相關。

5 結語

通過本文分析發現，影響急性心肌梗死后左心室重構的機制主要有血流動力學、神經內分泌系統激活、細胞凋亡發生、炎性細胞因子和巨噬細胞分化等；主要的治療方法有再灌注治療、經皮冠狀動脈介入、ACEI等；同時也發現Hs-CRP、CysC也是影響左心室重構的重要因素，與左心室重構呈正相關。綜上所述，雖然目前我國在急性心肌梗死后左心室重構領域上已取得了較好的成就，但是對該疾病的研究仍有較大的提升空間。