黃芪建中湯聯合奧美拉唑腸溶片對脾胃虛寒型消化性潰瘍患者的療效觀察

孫曉鵬

消化性潰瘍是胃潰瘍與十二指腸潰瘍的總稱,屬于全球性疾病,目前患病率估計已超過10%,同時本病也是癌前疾病,有1%的癌變風險［1,2］。消化性潰瘍一般好發于中年人群,發病機制復雜,其中幽門螺桿菌(Hp)感染是首要因素。消化性潰瘍的病程長,容易反復發作,目前隨著抗生素耐藥問題的日益突出,單純西藥治療消化性潰瘍顯得越來越困難。本研究采用黃芪建中湯聯合奧美拉唑腸溶片治療脾胃虛寒型消化性潰瘍患者,獲得滿意效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017 年5 月～2018 年12 月本院收治的98 例脾胃虛寒型消化性潰瘍患者,隨機分為研究組和對照組,各49 例。研究組患者中男27 例,女22 例；年齡25～69 歲,平均年齡(39.53±12.24)歲。對照組患者中男25 例,女24 例；年齡23～66 歲,平均年齡(40.36±11.55)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入標準 ①經中醫辨證為脾胃虛寒；②無消化道手術史；③近4 周內使用過抑酸藥、秘劑等治療；④肝、腎功能正常。

1.3 方法 對照組單用奧美拉唑腸溶片治療,20 mg/次,2 次/d,早晚餐前30 min 口服。研究組采用黃芪建中湯聯合奧美拉唑腸溶片治療。奧美拉唑鎂腸溶片20 mg/次,2 次/d,早晚餐前30 min 口服；黃芪建中湯組方：黃芪、飴糖、白芍各15 g,桂枝10 g,生姜5 g,大棗3 枚,炙甘草6 g；水煎服,1 劑/d,2 次/d,早晚分次服用。總療程為2 個月。

1.4 觀察指標及判定標準

1.4.1 治療前后主要癥狀積分 治療前后評估兩組患者的主要癥狀嚴重程度,主要癥狀包括胃脘疼痛、噯氣吞酸、食少便溏,采用4 級評分法,得分越高表示癥狀越重。

1.4.2 治療前后胃液中胃泌素、TGF-α、EGF 水平 對患者治療前后進行胃鏡檢查時抽取胃液5 ml,檢測胃泌素、TGF-α、EGF 水平。

1.4.3 臨床療效 療效判定標準［3］：胃鏡下潰瘍面愈合,并且癥狀積分下降程度＞95%為顯效；胃鏡下潰瘍面雖未完全愈合,但縮小程度在30%～50%,并且癥狀積分下降程度為80%～95%為有效；未達到以上標準為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后主要癥狀積分比較 治療前,研究組胃脘疼痛積分為(3.63±0.73)分、噯氣吞酸積分為(3.13±0.69)分、食少便溏積分為(2.94±0.63)分；對照組胃脘疼痛積分為(3.55±0.91)分、噯氣吞酸積分為(3.16±0.73)分、食少便溏積分為(2.96±0.58)分；治療后,研究組胃脘疼痛積分為(0.84±0.07)分、噯氣吞酸積分為(0.73±0.03)分、食少便溏積分為(0.73±0.07)分；對照組胃脘疼痛積分為(1.84±0.05)分、噯氣吞酸積分為(1.52±0.57)分、食少便溏積分為(1.33±0.51)分；治療前,兩組胃脘疼痛、噯氣吞酸、食少便溏積分比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,研究組胃脘疼痛、噯氣吞酸、食少便溏積分明顯低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后胃液中胃泌素、TGF-α、EGF 水平比較治療前,研究組胃泌素水平為(221.52±57.36)ng/L,TGF-α水平為(2.26±0.48)ng/L,EGF 水平為(101.54±22.73)pg/ml；對照組胃泌素水平為(219.43±49.37)ng/L,TGF-α 水平為(2.23±0.55)ng/L,EGF 水平為(103.84±27.60)pg/ml；治療后,研究組胃泌素為(172.62±37.47)ng/L,TGF-α 為(2.60±0.74)ng/L,EGF 為(321.73±69.47)pg/ml ；對照組胃泌素為(195.37±38.43)ng/L,TGF-α 為(2.35±0.45)ng/L,EGF 為(254.37±50.93)pg/ml；治療前,兩組胃泌素、TGF-α、EGF水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,研究組胃泌素、TGF-α、EGF 水平均優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.3 兩組臨床療效比較 研究組治療顯效27 例(55.1%),有效19 例(38.8%),無效3 例(6.1%),總有效率為93.9%；對照組治療顯效18 例(36.7%),有效21 例(42.9%),無效10 例(20.4%),總有效率為79.6%；研究組總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(χ2=4.346,P＜0.05)。

3 討論

消化性潰瘍可由Hp 感染、胃酸對胃黏膜的自身消化、藥物因素、急性應激、飲食、遺傳等多種致病因素引起,其中Hp 感染被認為是最主要且最兇險的致病因素,是I 類致癌因子。資料顯示,我國94.9%的消化性潰瘍患者攜帶Hp菌株CagA［4］。根除Hp 可將消化性潰瘍的年復發率由80%降低到10%［5］。消化性潰瘍治療的主要目的是促進潰瘍愈合,奧美拉唑是質子泵抑制劑,具有抑制胃酸分泌的作用,是治療消化性潰瘍治療的一線藥物。近年研究表明,中醫藥在提高消化性潰瘍愈合質量方面具有滿意的成效。中醫將消化性潰瘍歸于“胃脘痛”“胃痞”等范疇,認為本病是由素體脾虛外加感染外邪、情志不遂等原因,導致胃失和降、脾胃虧虛,從而受納運化失常,以本虛標實多見。黃芪建中湯中黃芪為補氣的要藥,升陽固表,與飴糖合用可大補中焦脾胃之氣；芍藥補血養血,桂枝溫陽散寒,二藥合用可辛散升舉,培護中氣；生姜溫脾暖胃；炙甘草甘溫益氣,與大棗合用可補益脾胃。全方具有溫中補虛、溫運脾胃的功效。現代研究表明,黃芪、白芍、甘草等藥材具有調節機體免疫力、抗炎、抗病毒等作用［6］。氣機順暢,氣血充足,脾胃功能復常,受納運化正常,臨床癥狀自然消失,同時去腐生肌,潰瘍自然愈合。

胃泌素是反映消化道炎癥及潰瘍的標志物。EGF 是一種由53 個氨基酸組成的多肽鏈,與受體結合后對胃酸具有抑制作用,同時還能通過調節一些蛋白質的表達參與胃黏膜的修復。TGF-α 是由50 個氨基酸殘基組成,可通過作用于花生四烯酸代謝途徑、TGF-α/表皮生長因子受體(EGFR)途徑等發揮保護胃腸道黏膜的作用,它具有自我增強調節作用,能夠促進組織修復［7］。消化性潰瘍患者由于EGF 與TGF-α需要參與到黏膜的修復過程中,所以消耗大,在胃液中的含量降低。

綜上所述,脾胃虛寒型消化性潰瘍采用黃芪建中湯聯合奧美拉唑腸溶片治療,能使患者臨床癥狀顯著改善,并調節參與消化道黏膜損傷與修復的相關因子,療效滿意。