基線血壓與側(cè)支循環(huán)對(duì)腦梗死患者生存狀況影響的分析

高章代 戚莉君 賀毅 吳彬

(西安醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科，陜西 西安 710038)

腦梗死也稱為缺血性卒中，是指腦部血供突然中斷而造成的腦組織壞死，該病多因血栓堵塞或動(dòng)脈粥樣硬化而致管腔狹窄/閉塞，進(jìn)而導(dǎo)致局造性急性腦供血不足[1]。側(cè)支循環(huán)能夠維持腦部梗阻區(qū)域遠(yuǎn)端的血流灌注，對(duì)缺血半暗帶內(nèi)的血流動(dòng)力學(xué)變化進(jìn)行調(diào)控，進(jìn)而影響梗死的進(jìn)展和出血轉(zhuǎn)化傾向，因此當(dāng)發(fā)生急性缺血性卒中時(shí)，腦組織的神經(jīng)功能缺損程度與側(cè)支循環(huán)的建立和開(kāi)放速度存在密切相關(guān)性[2]。有研究指出[3]腦卒中患者最普遍和重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一為高血壓，過(guò)低或過(guò)高的血壓均可能預(yù)示著不良預(yù)后。本研究分析和探究基線血壓與側(cè)支循環(huán)對(duì)腦梗死患者生存狀況的影響。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2016年10月至2018年10月期間我院收治的116例腦梗死患者的臨床資料。其中男68例，女48例；年齡18～79歲，平均(65.51±9.11)歲；發(fā)病至入院時(shí)間為1 ～24 h，平均(7.43±2.51) h；病程為7 d～7 mon，平均(25.34±14.58) d。納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床診斷為腦梗死患者；年齡≥18周歲者；經(jīng)CT檢查或MRI檢查存在超過(guò)1支的腦動(dòng)脈重度狹窄/閉塞；發(fā)病至入院時(shí)間≤24 h者；臨床資料或隨訪資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病時(shí)間不明確者；合并心、肝、腎、肺等嚴(yán)重臟器功能障礙/不全者；合并其他影響言語(yǔ)、運(yùn)動(dòng)、共濟(jì)功能疾病的患者；造影對(duì)比劑不耐受者；妊娠期或哺乳期患者；中途失訪或隨訪資料不完整者。預(yù)后狀況判斷：患者治療前和治療后1年分別行NIHSS評(píng)分評(píng)測(cè)。(1)預(yù)后良好：治療前后評(píng)分增加<4分且意識(shí)清晰；(2)預(yù)后不良：治療前后評(píng)分增加≥4分但意識(shí)降低或惡化。側(cè)支循環(huán)代償情況分級(jí)：依據(jù)側(cè)支代償開(kāi)放情況分為初級(jí)代償(與正常側(cè)相比，血流較少)、次級(jí)代償(與正常側(cè)相比，血流幾乎相等，甚至多于對(duì)側(cè))和三級(jí)代償(初級(jí)代償+次級(jí)代償)。

1.2方法 回顧性分析患者的臨床資料，包括入院第1天、第2天、第3天的動(dòng)態(tài)血壓情況[(24 h DBP、24 h SBP、NDBP、NSBP、DDBP、DSBP、舒張壓夜間下降率DBP(%)和收縮壓夜間下降率SBP(%)]、不同代償側(cè)支循環(huán)患者的NIHSS評(píng)分、性別、年齡、飲酒、吸煙、教育年限、房顫、高血壓、糖尿病、血脂異常、關(guān)鍵部位病灶、NIHSS評(píng)分、卒中后抑郁、高HbA1c、低密度脂蛋白膽固醇、超敏C反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸、病因、病變側(cè)邊。分析預(yù)后良好組和預(yù)后不良組患者的基線血壓和側(cè)支循環(huán)狀況，并單因素和Logistic多因素分析腦梗死患者不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量結(jié)果采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)結(jié)果采用χ2檢驗(yàn)，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的相關(guān)因素進(jìn)行多因素Logistic回歸分析。以P<0.05表示為對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1動(dòng)態(tài)血壓比較 入院第1天、第2天、第3天預(yù)后不良組患者的24 h DBP、24 h SBP、NDBP、NSBP、DDBP、DSBP水平均高于預(yù)后良好組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 動(dòng)態(tài)血壓比較

2.2NIHSS評(píng)分比較 預(yù)后良好組中代償未開(kāi)放、初級(jí)代償、次級(jí)代償和三級(jí)代償患者的NIHSS評(píng)分均低于預(yù)后不良組患者，且兩組中次級(jí)代償患者的NIHSS評(píng)分均低于其他患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 NIHSS評(píng)分比較

2.3腦梗死患者不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素的單因素分析 預(yù)后不良組與預(yù)后良好組患者的房顫、高血壓、血脂異常、關(guān)鍵部位病灶、NIHSS評(píng)分、卒中后抑郁、高HbA1c、超敏C反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸、病變側(cè)邊、側(cè)支循環(huán)存在差異(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 腦梗死患者不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素的單因素分析

2.4腦梗死患者不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素的Logistic多因素分析 高血壓、左半球病變、高HbA1c、高同型半胱氨酸、高超敏C反應(yīng)蛋白、側(cè)支循環(huán)非次級(jí)代償為腦梗死患者不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 腦梗死患者不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素的Logistic多因素分析

3 討 論

腦梗死患者不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素較多，有研究指出[4-5]，腦動(dòng)脈狹窄后側(cè)支循環(huán)的建立與動(dòng)脈狹窄的速度、程度、腦血管遺傳因素和危險(xiǎn)因素等均有密切相關(guān)性。王湘慶[6]等發(fā)現(xiàn)，84%的急性腦卒中患者發(fā)病后血壓迅速升高，在發(fā)病后12 h內(nèi)達(dá)到高峰，隨后1～4 d內(nèi)血壓下降至低水平，7～14 d內(nèi)基本維持這一水平，但是并未給出動(dòng)態(tài)血壓的監(jiān)測(cè)結(jié)果。

本文結(jié)果顯示，入院第1天、第2天、第3天預(yù)后不良組患者的24 h DBP、24 h SBP、NDBP、NSBP、DDBP、DSBP水平均高于預(yù)后良好組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。這是由于腦梗死患者血壓升高可能會(huì)影響血壓晝夜節(jié)律，交感神經(jīng)活動(dòng)應(yīng)急性增高，且隨著血管壁結(jié)構(gòu)的變化和靶器官受損程度的加深，患者神經(jīng)體液調(diào)控機(jī)制紊亂，外向血管阻力的可逆性改變消失或減弱，進(jìn)而影響血壓晝夜節(jié)律，而血壓晝夜節(jié)律在保護(hù)心、腎、腦等器官的功能和結(jié)構(gòu)方面具有較佳的作用，因此血壓升高可能預(yù)示著患者的不良預(yù)后[7]。急性大動(dòng)脈近端閉塞中，良好的側(cè)支循環(huán)能夠預(yù)測(cè)良好的長(zhǎng)期預(yù)后，其也能夠反映較小梗死體積對(duì)治療的反映[8]，這是由于側(cè)支血管可通過(guò)逆向血流充盈至閉塞動(dòng)脈末端，幫助溶栓藥物達(dá)到血栓末端，促進(jìn)血栓清除率。本文結(jié)果還顯示，預(yù)后良好組中代償未開(kāi)放、初級(jí)代償、次級(jí)代償和三級(jí)代償患者的NIHSS評(píng)分均低于預(yù)后不良組患者，且兩組中次級(jí)代償患者的NIHSS評(píng)分均低于其他患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說(shuō)明良好的側(cè)支代償能夠增加缺血腦組織的血液供給，減輕缺血腦組織的損害程度，減少腦梗死面積，有效改善患者神經(jīng)系統(tǒng)功能，臨床癥狀和預(yù)后。

綜上所述，高血壓與側(cè)支循環(huán)非次級(jí)代償均為腦梗死患者不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素，較高的基線血壓和側(cè)支循環(huán)代償較差常預(yù)示不良生存狀況。