金小慶,王騫,蔡國棟,劉圣山
江蘇省興化市人民醫院神經內科,江蘇興化 225700
臨床較為常見的疾病急性腦梗死,不僅發病較急,還會出現頸動脈粥樣硬化斑塊合并疾病,該種疾病主要是指患者自身腦血供突然中斷從而導致的一種腦組織壞死情況,在進行超聲以及CT檢測過程當中可以發現,患者存在硬化斑塊情況可對臨床治療造成一定的干擾[1]。有相關研究表明[2],血尿水平的高低可反映腦梗死患者是否存在斑塊癥狀,兩者之間存在一定的關聯。該文旨在進一步分析兩者之間的相關性,特選取2018年1月—2019年3月該院接收的102例急性腦梗死老年患者,經過超聲檢查后分為有斑塊與無斑塊,對兩組相關指標進行研究,為臨床防治急性腦梗死提供參考依據。現報道如下。
采取該院接收的102例急性腦梗死老年患者作為該次研究對象,通過超聲檢查所有患者的頸動脈粥樣硬化斑塊診斷結果對其進行分組為實驗組(有斑塊組)與參照組(無斑塊組),每組51例。實驗組51例患者,男女比例為27∶24,年齡 51~97 歲,平均年齡(78.49±3.56)歲;其中糖尿病患者21例、高血壓患者16例、冠心病患者14例。
參照組51例患者,男女比例為26∶24,年齡51~97歲,平均年齡(78.49±3.56)歲;其中糖尿病患者19例、高血壓患者17例、冠心病患者15例。
該102例患者入院后均經過美國GE公司LightSpeed VCT5124069-113頭顱計算機斷層掃描、德國西門子公司MAGNETON Avanto核磁共振掃描以及血管造影等檢查確診,患者全部符合臨床疾病診斷標準[3]。該次研究對存在肝腎功能疾病、意識障礙以及患有腫瘤疾病的患者進行排除。該次研究經過醫學倫理委員會審核批準通過,患者以及家屬均知情自愿參與該次研究研究。兩組患者基線資料(合并疾病、年齡、性別、)對比差異無統計學意義(P>0.05),可比性。
102例患者均在入院之后的第2天進行各項檢查,采取患者清晨空腹的靜脈血4 mL,該院采取型號為Olympus AU5800的全自動生化檢測儀對其血尿酸、LDL-D、TC、HDL-C、TG等指標水平進行測定[4]。隨后采取GE LOGIQ7彩超儀器,將其頸動脈情況進行檢測,探頭的頻率需控制在10 MHz,隨后指導患者選取平臥位置,將患者的雙肩位置下放置軟墊,使頭部略微高出,將其頸部全面地充分暴露,從患者的胸鎖乳突肌外援位置開展縱向檢查,對患者頸動脈分叉以及頸總動脈進行全面觀察,對距離患者頸動內動脈的起始位置,大概2 cm左右,檢查患者的血管內徑、頸動脈內膜中層厚度、血管壁、管腔內斑塊的發生情況,同時對患者血尿酸水平與頸動脈粥樣硬化斑塊之間的關系進行分析[5]。
血酸正常的值為238.11~256.87 μmol/L,如患者檢測值超過390 μmol/L則為高血尿酸癥[6];動脈斑塊診斷指標主要對其低密度脂蛋白膽固醇LDL-D、總膽固醇TC、高密度脂蛋白膽固醇HDL-C、三酰甘油TG等指標進行比對。
數據應用SPSS 21.0統計學軟件進行分析,計量資料采用(±s)表示,進行t檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
動脈斑塊診斷指標與高血尿酸水平數據對比分析結果得知,實驗組與參照組的動脈斑塊診斷指標與高血尿酸水平數據統計評估,實驗組動脈斑塊診斷的各項指標相比較優于參照組,差異有統計學意義(P<0.05),實驗組低密度脂蛋白膽固醇(3.17±0.31)mmol/L、總膽固醇(5.19±1.12)mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇(4.39±0.36)mmol/L 等水平高于參照組 (1.64±0.24)mmol/L、(4.03±0.76)mmol/L、(1.31±0.24)mmol/L,三酰甘油水平(1.39±0.21)mmol/L 低于參照組 (1.68±0.34)mmol/L,實驗組高血尿酸水平(332.19±109.37)μmol/L 相 比 較 于 參 照 組 同 等 指 標(279.97±83.12)μmol/L,組間對比,差異有統計學意義(P<0.05),見表 1。
表1 兩組患者動脈斑塊診斷指標與高血尿酸水平對比(±s)

表1 兩組患者動脈斑塊診斷指標與高血尿酸水平對比(±s)
組別 低密度脂蛋白膽固醇 總膽固醇 高密度脂蛋白膽固醇 三酰甘油 高血尿酸(mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (μmol/L)實驗組(n=51)3.17±0.315.19±1.124.39±0.361.39±0.21332.19±109.37參照組(n=51)1.64±0.244.03±0.761.31±0.241.68±0.34279.97±83.12 t值27.8706.12050.8375.1822.714 P值0.0000.0000.0000.0000.008
導致急性腦梗死發病的因素較多,患者可因飲酒、糖尿病、高血壓、高血脂、冠心病、肥胖等導致發病,患者自身血管、血液動力學以及血液異常,對其大腦的動脈狹窄以及堵塞造成了較為嚴重的影響,最終導致患者自身腦部的血供突然中斷,從而出現腦梗死壞死等情況。該種疾病疾病發病相對較急,患者均存在半身不遂、嘔吐、頭痛、耳鳴等等癥狀,嚴重患者可直接出現昏迷情況[7]。據相關研究表明[8],有斑塊組的低密度脂蛋白膽固醇 (3.19±0.29)mmol/L、總膽固醇(5.21±1.16)mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇(4.37±0.41)等水平高于參照組(1.67±0.27)、(4.06±0.81)、(1.29±0.21)mmol/L,由此得知,導致患者發生腦梗死的主要機制就是動脈粥樣硬化,該種癥狀形成斑塊是主要的明顯特征,也是對其能夠關鍵反映其硬化程度的有效指標,臨床已經明確導致患者發生粥樣硬化斑塊與糖尿病、高脂血癥以及吸煙等之間的影響,與患者發生急性腦梗死疾病具有重要關聯。
以上研究結果與該次研究結果相一致,根據該文研究內容得知,兩組有斑塊與無斑塊的患者LDL-D、TC、HDL-C、TG等指標的數據比較存在明顯差異,根據指標結果表明,患者出現頸動脈粥樣硬化斑塊與其具有重要關聯,并且研究數據結果當中表明,有斑塊的研究組患者血尿酸值(332.19±109.37)μmol/L明顯高于無斑塊組的參照組患者(279.97±83.12)μmol/L,有斑塊組的低密度脂蛋白膽固醇(3.17±0.31)mmol/L、總膽固醇(5.19±1.12)mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇(4.39±0.36)mmol/L等水平高于無斑塊的參照組(1.64±0.24)、(4.03±0.76)、(1.31±0.24)mmol/L,由此得知,患者血尿酸可能參與了急性腦梗死患者形成頸動脈粥樣硬化斑塊的過程[9]。主要原因可以分為以下幾點:①好學尿酸導致患者自身血管的內膜出現損傷,其尿酸鹽的微解痙析出并且沉淀與血管的內壁,從而導致其氧化應激反應以及內膜炎性反應,最終形成血小板的黏附聚集。②患者自身尿酸過多的刺激其平滑肌細胞增殖,可導致其細胞內皮功能紊亂,出現氧化應激反應以及炎癥反應,最終形成動脈粥樣硬化與板塊[10]。③患者的氧自由基增多導致其自身內線粒體出現損傷,溶酶體的功能逐漸受損,其粒細胞不斷在血管的內皮當中聚集,極易導致患者載脂蛋白與血脂出現異常情況[11]。根據以上所述,血尿酸是人體當中的老舊細胞以及食物,在體內新陳代謝之后而出現的核酸氧化分解產物,正常人體尿酸含量為1 200 mg左右,每天生成與排泄均為600 mg左右,因此尿酸的水平均是平衡的,一旦該種平衡被打破,可導致患者自身的尿酸潴留堆積,從而導致其血尿酸不斷升高,從而增加臨床腦梗死的發病率與死亡率,并且與患者發生頸動脈粥樣硬化斑塊具有密切關聯。
綜上所述,患者血尿酸水平的變化高低對患者出現頸動脈粥樣硬化斑塊具有一定的影響,另外還需關注其自身年齡以及生命體征,在疾病診斷過程當中及時觀察其血尿酸水平是否過高,以此為臨床對癥治療提供有效依據。